葡萄糖是不带电荷的物质，它的逆浓度梯度重吸收的，是由Na⁺继发性主动同向转运而被重吸收的。在兔肾近球小管微灌流实验中观察到，如果灌流液中去掉葡萄糖等有机溶质，则Na⁺的重吸收率降低；如果灌流液中的Na⁺全部去掉，则葡萄糖有机溶质的重吸收将完全停止，说明葡萄糖的重吸收与Na⁺同向转运密切相关。葡萄糖和Na⁺分别与管腔膜上的同向转运体蛋白的结合位点相结合而进行同向转运（见前述Na⁺重吸收）。

　　近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。当血液中葡萄糖浓度超过160-180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度再继续升高，尿中葡萄糖含量也将随之不断增加；当血糖浓度超过300mg/100ml后，全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限，此值即为葡萄糖吸收极限量。此时，尿葡萄糖排出率则随血糖浓度升高而平行增加。人肾的葡萄糖吸收极限量，在体表面积为1.73m²的个体，男性为375mg/min，女性为300mg/min。肾之所以有葡萄糖吸收极限量，可能是由于同向转运体的数目有限的缘故，当所有同向转运体的结合位点都被结合而达饱和时，葡萄糖转运量就无从再增加了。

　　5．其他物质的重吸收和分泌小管注保的氨基酸的重吸收与葡萄糖的重吸收机制相同，也与Na⁺同向转运（图8-9）。但是，转运葡萄糖的和转运氨基酸的同向转运体可能不同，也就是说同向转运体具有特异性。此外，HPO₄^-2、SO₄^-2的重吸收也也Na⁺同向转运而进行。正常时进入滤液中的微量蛋白质则通过肾小管上皮细胞吞饮作用而被重吸收。

　　体内代谢产物和进入体仙的某些物质如青霉素、酚红，大部分的利尿药等，由于与血浆中蛋白结合而不能通过肾小球滤过，它们均在近球小管被主动分泌到小管液中而排出体外。

　　（二）髓袢

　　近球小管液流经髓袢过程中，约20%的Na⁺、CI^-、和K⁺等物质被进一步重吸收。髓袢升支粗段的NaCI重吸收在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。髓袢升支粗段CI^-是逆电化学梯度被上皮细胞重吸收的。微穿刺实验证明，兔髓袢升支粗段管腔内为正电位（+10mV）。在微灌流实验中，如果灌流液中不含K⁺，则管内的正电位基本消失，CI^-重吸收率很低，这说明管腔内正电位与CI^-的重吸收和小管液中的K⁺有密切关系。如果在髓袢升支粗段管周的浸溶液中加入选择性Na⁺泵抑制剂哇巴因（ouabain）抑制Na⁺泵后，CI^-的转运也受阻，说明Na⁺泵是CI^-重吸收的重要因素。据上述实验，有人提出Na⁺：2CI^-：K⁺同向转运模式来解释升支NaCI的继发性主动重吸收。该模式认为：①髓袢升支粗段上皮细胞基侧膜上的Na⁺泵，将Na⁺由细胞内示向组织间液，使细胞内的Na⁺下降，造成管腔内与细胞内Na⁺有明显的浓度梯度；②Na⁺与管腔膜上同向转运体结合，形成Na⁺：2CI^-：K⁺同向转运体复合物，Na⁺顺电化学梯度将2CI^-和K⁺一起同向转运至细胞；③进入细胞内的Na⁺、2CI^-和K⁺的去向各不相同：Na⁺由Na⁺泵泵至组织间液，2CI^-由于浓度梯度经管周膜上CI^-通道进入组织间液，而K⁺则顺浓度梯度经管腔膜而返回管腔内，再与同向转运体结合，继续参与Na⁺：2CI^-K⁺的同向转运，循环使用；④由于2CI^-进入组织间液，K⁺返回管腔内，这就导致管腔内出现正电位；⑤由于管腔内正电位，使管腔液中的Na⁺等正离子顺电位差从细胞旁路进入组织间液，这是不耗能的Na⁺被动重吸收。从这个模式说明，通过Na⁺泵的活动，继发性主动重吸收了2CI^-，同时伴有2Na⁺的重吸收，其中1Na⁺是主动重吸收，另1Na⁺通过细胞旁路而被动重吸收，这样为Na⁺的重吸收节约了50%能量消耗（图8-12）。髓袢升支粗段对水的通透性很低，水不被重吸收而留在小管内。由于NaCI被上皮细胞重吸收至组织间液，因此造成小管液低渗，组织间液高渗。这种水和盐重吸收的分离，有利于尿液的浓缩和稀释。Na⁺：2CI^-：K⁺同向转运对速尿，利尿酸等利尿剂很敏感。它们与同向转运体结合后，可抑制其转运功能，管腔内正电位消失，NaCI的重吸收受抑制，从而干扰尿的浓缩机制，导致利尿。

图8-12 髓袢升支粗段继发性主动吸收CI^-的示意图

　　（二）远球小管和集合管

　　在远曲小管和集合管，重吸收大约12%滤过的Na⁺和CI^-，分泌不同量的K⁺和H⁺，重吸收不同量的水。水、NaCI的重吸收以及K⁺和H⁺的分泌可根据机体贴的水、盐平衡状况来进行调节。如相机缺水或缺盐时，远曲小管和集合管可增加水、盐的重吸收；当机体水、盐过剩时，则水、盐重吸收明显减少，水和盐从尿排出增加。因此，远曲小管和集合管对水和盐的转运是可被调节的。水的重吸收主要受抗利尿激素调节，而Na⁺和K⁺的转运主要受醛固酮调节。

　　远曲小管和集合管上皮细胞间隙的紧密连接对小离子如Na⁺、K⁺和CI^-等的通透性低，这些离子不易通过紧密连接回漏至小管腔内，因此，所能建立起来的管内外离子浓度梯度和电位梯度大。在远曲小管初段，对水的通透性很低，但仍主动重吸收NaCI,继续产生低渗小管液。Na⁺在远曲小和集合管的重吸收是逆较大的电化学梯度进行的，是主动重吸收过程。这可能与远曲小管的Na⁺泵在肾单位中活性最高有关。有人认为在远曲小管初段的小管液中，Na⁺是通过Na⁺-CI^-同向转运进入细胞的，然后由Na⁺泵将Na⁺泵出细胞而主动重吸收回血（图8-13A）。NaCI同向转运体可被噻嗪类利尿药所抑制。

　　远曲小管后段和集合管含有两类细胞，即主细胞和闰细胞。主细胞重吸收Na⁺和水，分泌K⁺，闰细胞则主要分泌H⁺，主细胞重吸收Na⁺主要通过管腔膜上的Na⁺通道。管腔内的Na⁺顺电化学梯度通过管膜上的Na⁺通道进入细胞，然后，由Na⁺泵泵至细胞间液而被重吸收（图8-13B）。

　　K⁺的分泌 尿中K⁺的排泄量视K⁺的摄入量而定，高钾饮食可排出大量的钾，低钾饮食则尿中排钾量少，使机体的钾摄入量与排出量保持平衡，维持机体K⁺浓度的相对恒定。

　　K⁺分泌的动力包括：①在远曲小管和集合管的小管液中，Na⁺通过主细胞的管腔膜上的Na⁺通道进入细胞，然后，由基侧膜上的Na⁺泵将细胞内的Na⁺泵至细胞间隙而被重吸收，因而是生电性的，使管腔内带负电位（-10?40mV）。这种电位梯度也成为K⁺从细胞分泌至管腔的动力；②在远曲小管后段和集合管的主细胞内的K⁺浓度明显高于小管液中的K⁺浓度，K⁺便顺浓度梯度从细胞内通过管腔膜上的K⁺通道进入小管液；③Na⁺进入主细胞后，可刺激基侧膜上的Na⁺，使更多的K⁺从细胞外液中泵入细胞内，提高细胞内K⁺浓度，增加细胞内和小管液之间的K⁺浓度梯度，从而促进K⁺分泌，因此，K⁺的分泌与Na⁺的重吸收有密切关系。（图8-13B）。

图8-13 远球小管和集合管重吸收NaCI、分泌K⁺和H⁺的示意图

A：远曲小管初段 B：远曲小管后段和集合管

　　H⁺的分泌除了近球小管细胞通过Na⁺-H⁺交换分泌H⁺，促进NaHCO₃重吸收外，远曲小管和集合管的闰细胞也可分泌H⁺。H⁺的分泌是一个逆电化学梯度进行的主动转运过程。有人认为管腔膜上有H⁺泵，能将细胞内的H⁺历史意义入小管腔内。细胞内的CO₂和H₂O在碳酸酐酶催化作用下生成的H⁺和HCO₃，H⁺由H⁺泵泵至小管液，HCO₃则通过基侧膜回到血液中，因而H⁺分泌和HCO₃的重吸收与酸碱平衡的调节有关（图8-13B）。闰细胞分泌的H⁺与HPO₄^-2结合形成H₂PO₄，这是可滴定酸；分泌的H⁺可与上皮细胞分泌的NH₃结合，形成NH₄⁺。可滴定酸和NH₄⁺都不易透过管腔膜进入细胞而留在小管液中。因此，它们是尿液酸碱度的决定因素。

　　NH₃的分泌远曲小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中不断地生成NH₃，这些NH₃主要由谷氨酰胺脱氨而来。NH₃具有脂溶性，能通过细胞膜向小管液周围组织间液和小管液自由扩散，扩散量取决于两种液体的pH值。小管液的pH较低（H⁺浓度较高），所以NH₃较易向小管液中扩散。分泌的NH₃能与小管液中的H⁺结合并生成NH₄^-，小管液中NH₃浓度因而下降，于是管腔膜两侧形成了NH₃浓度梯度，此浓度梯度又加速了NH₃向小管液中扩散。由此可见，NH₃的分泌与H⁺的分泌密切相关；H⁺分泌增加促使NH₃分泌增多。NH₃与H⁺结合并生成NH₄^-后，可进一步与小管液中的强酸盐（如NaCI等）的负离子结合，生成酸性铵盐（NH₄CI等）并随尿排出。强酸盐的正离子（如Na⁺）则与H⁺交换而进入肾小管细胞，然后和细胞内HCO₃^-一起被转运回血。所以，肾小管细胞分泌NH₃，不仅由于铵盐形成而促进了排H⁺，而且也促进了NaHCO₃的重吸收。