波尔效应有重要的生理意义,它既可促进肺毛细血管的氧合,又有利于组织毛细血管血液释放O2。当血液流经肺时,CO2从血液向肺泡扩散,血液PCO2下降,[H+]也降低,均使Hb对O2的亲和力增加,曲线左移,在任一PO2下Hb氧饱和度均增加,血液运O2量增加。当血液流经组织时,CO2从组织扩散进入血液,血液PCO2和[H+]升高,Hb对O2的亲和力降低,曲线右移,促使HbO2解离向组织释放更多的O2。 图5-14 影响氧离曲线位置的主要因素(1mmHg=0.133kPa) 2.温度的影响 温度升高,氧离曲线右移,促使O2释放;温度降低,曲线左移,不利于O2的释放。临床低温麻醉手术时应考虑到这一点。温度对氧离曲线的影响,可能与温度影响了H+活度有关。温度升高H+活度增加,降低了Hb对O2的亲和力。当组织代谢活跃是局部组织温度升高,CO2和酸性代谢产物增加,都有利于Hb02解离,活动组织可获得更多的O2以适应其代谢的需要。 3.2,3-二磷酸甘油酸 红细胞中含有很多有机磷化物,特别是2,3-二磷酸甘油酸(2.3-diphospoglyceric acid,2,3-DPG),在调节Hb和O2的亲和力中起重要作用。2,3-DPG浓度升高,Hb对O2亲和力降低,氧离曲线右移:2,3-DPG浓度升降低,Hb对O2的亲和力增加,曲线左移。其机制可能是2,3-DPG与Hbβ链形成盐键,促使Hb变成T型的缘故。此外,2,3-DPG可以提高[H+],由波尔效应来影响Hb对O2的亲和力。 2,3-DPG是红细胞无氧糖酵解的产物。高山缺O2,糖酵解加强,红细胞 2,3-DPG增加,氧离曲线右移,有利于O2的释放,曾认为这可能是能低O2适应的重要机制。可是,这时肺泡PO2也降低,红细胞内过多的2,3-DPG也妨碍了Hb与O2的结合。所以缺O2时,2,3-DPG使氧离曲线右移是否有利,是值得怀疑的。 4.Hb自身性质的影响 除上述因素外,Hb与O2的结合还为其自身性质所影响。Hb的Fe2+氧化成Fe3+,失去运O2能力。胎儿Hb和O2的亲和力大,有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2。异常Hb 也降低运O2功能。CO与Hb结合,占据了O2的结合位点,HbO2下降。CO与Hb的亲和力是O2的250倍,这意味着极低的PCO,CO就可以从HbO2中取代O2,阻断其结合位点。此外,CO还有一极为有害的效应,即当CO与Hb分子中某个血红素结合后,将增加其余3个血红素对O2的亲和力,使氧离曲线左移,妨碍O2的解离。所以CO中毒既妨碍Hb与O2的结合,又妨碍O2的解离,危害极大。 总之,血液Hb的运O2量可受多种因素影响:包括PO2、Hb本身的性质和含量、pH、PCO2、温度、2,3-DPG和CO等,pH降低,PCO2升高,温度升高,2,3-DPG增高,氧离曲线右移;pH升高,PCO2、温度、2,3-DPG降低和CO中毒,曲线左移。 三、二氧化碳的运输 (一)CO2的运输 血液中CO2也 以溶解和化学结合的两种形式运输。化学结合的CO2主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。表5-5示血液中各种形式CO2的含量(ml/100ml 血液)、运输量(%)和释出量(%)。溶解的CO2约占总运输量的5%,结合的占95%(碳酸氢盐形式的占88%,氨基甲酸血红蛋白形式占7%)。 从组织扩散入血CO2首先溶解于血浆,一小部分溶解的CO2缓慢地和水结合生成碳酸,碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子,H+被血浆缓冲系统缓冲,pH无明显变化。溶解的CO2也与血浆蛋白的游离氨基反应,生成打官司基甲酸血浆蛋白,但形成的量极少,而且动静脉中的含量相同,表明它对CO2的运输不起作用。 在血浆中溶解的CO2绝大部分扩散进入红细胞内,在红细胞内主要以下述结合形式存在: 表5-5 血液中各种形式CO2的含量(ml/100ml血液)、运输量(%)和释出量(%)
运输量(%)是指各种形式的CO2含量/CO2总含量×100% 释放量(%)是指各种形式的CO2在肺释放量/CO2总释放量×100% 1.碳酸氢盐 从组织扩散进入血液的大部分CO2,在红细胞内与水反应生成碳酸,碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子,反应极为迅速,可逆(图5-15)。这是因为红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶,在其催化下,使反应加速5000倍,不到1s即达平衡。在此反应过程中红细胞内碳酸氢根浓度不断增加,碳酸氢根便顺浓度梯度红细胞膜扩散进入血浆。红细胞负离子的减少应伴有同等数量的正离子的向外扩散,才能维持电平衡。可是红细胞膜不允许正离子自由通过,小的负离子可以通过,于是,氯离子便由血浆扩散进入红细胞,这一现象称为氯离子转移(chloride shift)。在红细胞膜上有特异的HCO3—CI-载体,运载这两类离子跨膜交换。这样,碳酸氢根便不会在红细胞内堆积,有利于反应向右进行和CO2的运输。在红细胞内,碳酸氢根与K+结合,在血浆中则与Na+结合成碳酸氢盐。上述反应中产生的H+,大部分和Hb结合,Hb 是强有力的缓冲剂。 图5-15 CO2在血液中的运输示意图 在肺部,反应向相反方向(左)进行。因为肺泡气PCO2比静脉血的低,血浆中溶解的CO2首先扩散入肺泡,红细胞内的HCO3+H+生成H2CO3,碳酸酐酶又催化H2CO3分解成CO2和H2O,CO2又从红细胞扩散入血浆,而血浆中的HCO3便进入红细胞以补充消耗的HCO3,CI-则出红细胞。这样以HCO3形式运输的CO2,在肺部又转变成CO2释出。 2.氨基甲酸血红蛋白 一部分CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白(carbaminohemoglobin),这一反应无需酶的催化、迅速、可逆,主要调节因素是氧合作用。 HbO2与CO2结合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在组织里,解离释出O2,部分HbO2变成去氧Hb,与CO2结合生成HbNHCOOH。此外,去氧Hb 酸性较HbO2弱,去氧Hb和H+结合,也促进反应向右侧进行,并缓冲了pH的变化。在肺的HbO2生成增多,促使HHbNHCOOH解离释放CO2和H+,反应向左进行。氧合作用的调节有重要意义,从表5-5可以看出,虽然以氨基甲酸血红蛋白形式运输的CO2仅占总运输量的7%,但在肺排出的CO2中却有17.5%是从氨基甲酸血红蛋白释放出来的。 (二)CO2解离曲线 CO2解离曲线(carbon dioxide dissociation curve)是表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线(图5-16)。与氧离曲线不同,血液CO2含量随PCO2上升而增加,几乎成线性关系而不是s 形,而且没有饱和点。因此,CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度来表示。 图5-16的A点是静脉血PO25.32kPa(40mmHg),PCO26kPa(45mmHg)时的CO2含量,约为52ml%;B点是动脉血PO213.3kPa(100mmHg),PCO25.32kPa(40mmHg)时的CO2含量,约为48ml%,血液流经肺时通常释出CO24ml/100ml血液。 图5-16 CO2解离曲线 A:静脉血 B:动脉血 (1mmHg=0.133kPa) (三)氧与Hb的CO2运输的影响 O2与Hb结合将促使CO2释放,这一效应称作何尔登效应( Haldane effect)。从图5-16可以看出,在相同PCO2下,动脉血(HbO2)携带的CO2比静脉血少。这主要是因为HbO2酸性较强,而去氧Hb酸性较弱的缘故。所以去氧Hb易和 CO2结合生成 HbNHCOOh ,也易于和H+结合,使H2CO2 解离过程中产生的 H+被及时移去,有利于反应向右进行,提高了血液运输CO2的量。于是,在组织中,由于HbO2释出O2而成去氧Hb,经何尔登效应促使血液摄取并结合CO2;在肺,则因Hb与 O2结合,促使CO2释放。可见O2和CO2的运输不是孤立进行的,而是相互影响的。CO2通过波尔效效影响O2的结合和释放,O2又通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。两者都与Hb的理化特性有关 (责任编辑:泉水) |