图5-10 呼吸膜结构示意图

　　2．呼吸膜的面积 气体扩散速率与扩散面积成正比。正常成人肺有3亿左右的肺泡，总扩散面积约70m²。安静状态下，呼吸膜的扩散面积约40m²,故有相当大的贮备面积。运动时，因肺毛细血管开放数量和开放程度的增加，扩散面积也大大增大。肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞均使呼吸膜扩散面积减小。

　　3．通气/血流比值的影响 通气/血流比值（ventilation/perfusion ratio）是指每分肺通气量（V_A）和每分肺血流量（Q）之间的比值（V_A/Q），正常成年人安静时约为4.2/5=0.84。不难理解，只有适宜的V_A/Q才能实现适宜的气体交换，这是因为肺部的气体交换依赖于两个泵协调工作。一个是气历史意义，使肺泡通气，肺泡气得以不断更新，提供O₂，排出CO₂；一个是血泵，向肺循环泵入相应的血流量，及时带起摄取的O₂，带来机体产生的CO₂。如果V_A/Q比值增大，这就意味着通气过剩，血流不足，部分肺泡气未能与血液气充分交换，致使肺泡无效腔增大。反之，V_A/Q下降，则意味着通气不足，血流过剩，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体未能得到充分更新，未能成为动脉血就流回了心脏。犹如发生了动-静脉短路，只不过是功能性的而不是解剖结构所造成的动-静脉短路。由此可见，V_A/Q增大，肺泡无效腔增加；V_A/Q减小，发生功能性动-静脉短路。两者都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O₂或CO₂潴留，但主要是血液缺O₂。这是因为，动、静脉血液之间O₂分压差远远大于CO₂的，所以动-静脉短路时，动脉血PO₂下降的程度大于PCO₂升高的程度；CO₂的扩散系数是O₂的20倍，所以CO₂的扩散较O₂为快，不易潴留；动脉血PO₂下降和PCO₂升高，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO₂的排出，却几乎无助于O₂摄取，这是由氧离曲线和CO₂解离曲线的特点所决定的（见第三节）。肺气肿病人，因许多细支气管阻塞和肺泡壁的破坏，上述两种V_A/Q异常都可以存在，致使肺换气速率受到极大损害，这是造成肺换气功能异常最常见的一种疾病。

　　健康成人就整个肺而言V_A/Q是0.84。但是肺内肺泡通气量和肺毛细血管血流量的分布不是很均匀的，因此，各个局部的通气/血流比值也不相同，用整个肺的V_A/Q就不以反映出来。例如人友直立位时，由于重力等因素的作用，肺尖部的通气和血流都较肺底的小，不过血流量的减少更为显著，所以肺尖部的通气/血流比值增大，产生中度肺泡无效腔，而肺底的比值减小，产生功能性动-静脉短路（图5-11）。虽然正常情况下存在着肺泡通气和血流的不均匀分布，但从总体上说，由于呼吸膜面积远远超过气体交换的实际需要，所以并未明显影响O₂的摄取和CO₂的排出。

图5-11 正常人直立时肺通气和血流量的分布V_A/Q，通气/血流比值

　　（三）肺扩散容量

　　气体在0.133kPa(1mmHg)分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数为肺扩散容量（pulmonary diffusion capacyty,D_L），即：

　　D_L=V／（P_A-P_C）

　　V是每分钟通过呼吸膜的气体容积（ml/min），P_A是肺泡气中该气体的平均分压，Pc是肺毛细血管血液内该气体的平均分压。肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。正常人安静时氧的肺扩散容量平均约为20ml/min·0.133kPa，CO₂的为O₂的20倍。运动时D_L增加，是因为参与气体交换的肺泡膜面积和肺毛细血管血流量增加以及通气、血流的不均分布得到改善所致，D_L可因有效扩散面积减小扩散距离增加而降低。

　　三、气体在组织的交换

　　气体在组织的交换机制、影响因素与肺泡处相似，所不同者是交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）之间，而且扩散膜两侧的O₂和CO₂的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异血流量不变时，代谢强、耗O₂多，则组织液CO₂低，PCO₂高；代谢率不变时，血流量大，则PO₂高，PCO₂低。

　　在组织处，由于细胞有氧代谢，O₂被利用并产生CO_2，所以PO₂可低至3.99kPa（30mmHg）以下，PCO₂可高达6.65kPa（30mmHg）以上.动脉血流经组织毛细血管时,便顺分压差由血液向细胞扩散,CO₂则由细胞内血液扩散(图5-8),动脉血因失去O₂和得到CO₂而变成静脉血。