实验证明，如果将调节血管活动的外部神经、体液因素都去除，则在一定的血压变动范围内，器官、组织的血流量仍能通过局部的机制得到适当的调节。这种调节机制存在于器官组织或血管本身，故也称为自身调节。心脏的泵血功能也有自身的调节机制，已在本章第一节中叙述。关于器官组织血流量的局部调节机制，一般认为主要有以下两类：

　　（一）代谢性自身调节机制组织细胞代谢需要氧，并产生各种代谢产物。局部组织中的氧和代谢产物对该组织局部的血流量起代谢性自身调节作用。当组织代谢活动增强时，局部组织中氧分压降低，代谢产物积聚增加。组织中氧分压降低以及多种代谢产物，如CO₂、H⁺离子、腺苷、ATP、K⁺离子等，都能使局部的微动脉和毛细血管前括约肌舒张。因此，当组织的代谢活动加强（例如肌肉运动）时，局部的血流量增多，故能向组织提供更多的氧，并带走代谢产物。这种代谢性局部舒血管效应有时相当明显，如果同时发生交感缩血管神经活动加强，该局部组织的血管仍舒张。

　　前面提到，有一些体液因素也可在组织中形成，并对局部的血流量起调节作用，例如激肽、前列腺素、组胺等，由于这些物质都是特殊的体液因素，故在生理学中将它们归在体液调节中。

　　（二）肌源性自身调节机制许多血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。血管平滑肌还有一个特性，即当被牵张时其肌源性活动加强。因此，当供应某一器官的血管的灌注压突然升高时，由于血管跨壁压增大，血管平滑肌受到牵张刺激，于是肌源性活动增强。这种现象在毛细血管前阻力血管段特别明显。其结果是器官的血流阻力增大，器官的血流量不致因灌注压升高而增多，即器官血流量能因此保持相对稳定。当器官血管的灌注压突然降低时，则发生相反的变化，即阻力血管舒张，血流量仍保持相对稳定。这种肌源性的自身调节现象，在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠系膜和骨骼肌的血管也能看到，但皮肤血管一般没有这种表现。在实验中用罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等药物抑制平滑肌的活动后，肌源性自身调节现象也随之消失。

　　四、动脉血压的长期调节

　　动脉血压的神经调节主要是在短时间内血压发生变化的情况下起调节作用的。而当血压在较长时间内（数小时，数天，数月或更长）发生变化时，神经反射的效应常不足以将血压调节到正常水平。在动脉血压的长期调节中起重要作用的是肾。具体地说，肾通过对体内细胞外液量的调节而对动脉血压起调节作用。有人将这种机制称为肾-体液控制系统。此系统的活动过程如下：当体内细胞外液量增多时，血量增多，血量和循环系统容量之间的相对关系发生改变，使动脉血压升高；而当动脉血压升高时，能直接导致肾排水和排钠增加，将过多的体液排出体外，从而使血压恢复到正常水平。体内细胞外液量减少时，发生相反的过程，即肾排水和排钠减少，使体液量和动脉血压恢复。

　　肾-体液控制系统调节血压的效能取决于一定的血压变化能引起多大程度的肾排水排钠变化。实验证明，血压只要发生很小的变化，就可导致肾排尿量的明显变化。血压从正常水平（13.3kPa,100mmHg）升高1.3kPa(10mmHg)，肾排尿量可增加数倍，从而使细胞外液量减少，动脉血压下降。反之，动脉血压降低时，肾排尿明显减少，使细胞外液量增多，血压回升。

　　肾-体液控制系统的活动也可受体内若干因素的影响，其中较重要的是血管升压素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。前已述，血管升压素在调节体内细胞外液量中起重要作用。血管升压素使肾集合管增加对水的重吸收，导致细胞外液量增加。当血量增加时，血管升压素减少，使肾排水增加。血管紧张素Ⅱ除引起血管收缩，血压升高外，还能促使肾上腺皮质分泌醛固酮。醛因酮能使肾小管对Na⁺的重吸收增加，并分泌K⁺和H⁺，在重吸收Na⁺时也吸收水，故细胞外液量和体内的Na⁺量增加，血压升高。

　　总之，血压的调节是复杂的过程，有许多机制参与。每一种机制都在一个方面发挥调节作用，但不能完成全部的、复杂的调节。神经调节一般是快速的、短期的调节，主要是通过对阻力血管口径及心脏活动的调节来实现的；而长期调节则主要是通过肾对细胞外液量的调节实现的。