人为什么会变老？长生不老一直是人类着迷的问题，但至今没有满意答案。最近，德国柏林的研究人员在这一领域取得了新进展：他们发现衰老细胞的内质网区域会失去氧化动力，导致许多蛋白无法正常折叠修饰，最终不能成为具有正常功能的成熟蛋白。这一发现对深入理解细胞衰老过程具有重要意义。相关研究成果发表于国际学术期刊《EMBO Journal》。

每个细胞都由不同成分组成，内质网是其中重要的细胞器。分泌蛋白（如胰岛素或免疫细胞产生的抗体）需要在内质网的氧化环境中加工成熟，因此氧化还原平衡对维持内质网内未成熟蛋白的正常成熟过程至关重要。

在这项研究中，科学家首次发现衰老细胞中内质网失去氧化动力，改变氧化还原平衡，导致二硫键形成能力下降。二硫键对蛋白质正确折叠至关重要，其形成能力下降直接导致许多蛋白质不能正常成熟，变得不稳定。

研究人员指出，此前已有研究发现衰老过程中错误折叠的蛋白质增加，但内质网中的具体变化一直不清楚。这项研究首次揭示了衰老过程中内质网内部氧化还原平衡的改变，为理解为何老年人体内及应激状态下分泌蛋白不稳定并失去功能提供了重要线索，同时也为阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等老年疾病的发病机制提供了新信息。