根据最新发表在《Cell Reports》上的一篇论文，肾脏中受损的细胞可以通过激活Sox9基因进入修复模式。该研究由南加州大学凯克医学院的博士后研究助理Sanjeev Kumar博士领导，他在Andy McMahon教授的实验室工作。McMahon教授是凯克医学院干细胞生物学和再生医学教授，他发现幸存的受损细胞能够启动Sox9基因，这是对肾脏损伤的一种应激反应。这些重生的受损细胞位于肾元内层，肾元是肾脏的功能单位，能够快速修复急性肾损伤（AKI）。

通过招募大部分幸存的上皮组织细胞来帮助及时修复严重受损的器官，肾脏的Sox9基因启动修复机制与许多其他器官的干细胞修复方法相似。

“目前，针对急性肾损伤本身尚无有效治疗方法。为了治疗AKI后的肾脏，确定肾脏内在的修复机制至关重要，因为严重患者的住院死亡率超过50%。”Kumar表示。

部分肾脏无法修复，Sox9保持激活状态，从而界定无效修复反应的区域。进一步研究这些区域可能揭示AKI向慢性肾病和终末期肾病转化的重要联系。

Sox9在肾脏的正常发育中也起着关键作用。