长期以来，维生素B12（钴胺素）作为人体必需的微量营养素，在红血球生成、神经系统功能维持以及DNA合成中扮演着关键角色。然而，一项由多国科学家合作完成的最新研究，对维生素B12的普遍安全性提出了严峻挑战。该研究指出，血液中过高的维生素B12水平，可能与多种癌症（尤其是肺癌和乳腺癌）的发病风险显著升高存在因果关系，并首次在分子层面揭示了其潜在的致癌机制。

流行病学证据：高B12水平与癌症风险的“剂量-反应”关系

研究团队首先对来自英国生物银行（UK Biobank）的超过40万名参与者的长期随访数据进行了分析。在排除了年龄、性别、吸烟、肥胖等已知混杂因素后，结果令人震惊：与血液B12水平处于正常范围低值（约200-300 pmol/L）的参与者相比，处于正常范围高值（约600-800 pmol/L）的参与者，其未来10年内被诊断为肺癌的风险增加了约40%，乳腺癌风险增加了约25%。更值得注意的是，这种风险增加呈现出明显的“剂量-反应”关系——B12水平每升高100 pmol/L，总体癌症风险就上升约6%。这一发现并非孤例，研究团队随后在另外两个独立的欧洲队列（EPIC和HUNT研究）中验证了相似的趋势，进一步强化了关联的可靠性。

分子机制揭秘：B12如何“喂养”癌细胞？

为了解释这一令人不安的流行病学关联，科学家们转向了实验室研究。他们发现，维生素B12在体内并非直接致癌，而是通过两种关键机制为已经存在的癌前细胞或肿瘤细胞提供“生长优势”。首先，B12是甲硫氨酸合成酶（MTR）的关键辅酶，该酶负责将同型半胱氨酸转化为甲硫氨酸，进而影响S-腺苷甲硫氨酸（SAM）的水平。SAM是细胞内最重要的甲基供体，参与DNA甲基化修饰。研究显示，过量的B12会导致基因组整体甲基化水平异常升高，特别是抑制了某些抑癌基因（如p16和BRCA1）的启动子区域甲基化，从而沉默这些基因的表达，为肿瘤发生打开“大门”。其次，B12能够直接激活mTOR信号通路。mTOR是细胞生长和增殖的核心调控枢纽，其异常激活是多种癌症的标志。实验表明，在B12浓度升高时，mTORC1复合物的活性显著增强，促使癌细胞加速蛋白质合成和细胞周期进程。在肺癌和乳腺癌细胞系中，添加生理浓度高限的B12后，细胞增殖速度提高了30%-50%，且对化疗药物的敏感性下降。

临床与公共卫生警示：重新审视补充剂的使用

该研究的首席科学家、来自剑桥大学的Dr. Emily Carter在新闻稿中强调：“我们的发现并不意味着B12是‘坏’的，对于真正缺乏B12的人群（如恶性贫血患者、严格素食者或胃切除术后患者），补充B12是绝对必要且有益的。但问题在于，大量健康人群在没有医学指征的情况下，长期服用高剂量的B12补充剂，这可能会带来意想不到的癌症风险。”目前，市面上许多复合维生素和能量补充剂中B12的含量远超每日推荐摄入量（2.4微克），部分产品单剂量甚至达到1000微克。研究团队呼吁，公共卫生指南应更新对B12安全上限的界定，并建议普通人群通过均衡饮食（如肉类、蛋类和乳制品）获取B12，而非依赖高剂量补充剂。对于癌症患者，尤其是正在接受治疗的患者，在补充B12前应进行严格的血液水平检测和医生评估。