东北大学的研究人员发现，在健康的活体脑组织中，小脑中类似星形胶质细胞的伯格曼胶质细胞会“吞噬”邻近的神经元元件。突触是神经元相互传递信号的结构，在大脑发育过程中会定期修剪，以提高效率。人们认为，神经元突触的中断会导致各种脑部疾病。

研究人员在《自然-神经科学》杂志上详细介绍了他们的研究成果。研究人员发现，在小鼠小脑的运动学习过程中，伯格曼神经胶质吞噬突触的功能得到了增强，而小脑是小鼠学习的重要脑区。此外，药物阻断这种吞噬会抑制突触结构的变化，从而导致部分学习和记忆过程的丧失。

胶质细胞是非神经元细胞，约占大脑的一半，以前人们认为胶质细胞就像胶水一样，只是填补神经元之间的空隙。然而，最近的研究结果表明，神经胶质细胞以其独特的方式编码信息。领导这项研究的东北大学超级网络脑生理学实验室的松井浩教授说：“当然，胶质细胞并不是神经元的另一个亚类。我们还没有发现胶质细胞对信息处理的影响。”

当细胞吞噬邻近细胞以排出碎片和病原体时，这就是所谓的吞噬作用。在受损和患病的脑组织中，大脑中的免疫细胞小胶质细胞的吞噬作用早已得到认可。最近的报告证实，星形胶质细胞和小胶质细胞会吞噬神经元元件，包括早期大脑发育过程中或病变大脑中神经元网络发生剧烈重塑时的突触。

在健康大脑中追踪被吞噬的物质是一项挑战，因为胶质细胞中的溶酶体会迅速使蛋白质变性。为了解决这个问题，Matsui 和他的团队转而使用抗变性荧光蛋白 pHRed。他们利用高分辨率三维电子显微镜捕捉到了健康成年小鼠大脑中伯格曼胶质细胞啃噬突触部位和其他神经元部位的情况。此外，在小脑依赖性运动学习任务后采集的脑组织中，神经胶质细胞的吞噬作用得到了增强。当吞噬作用被药物阻断时，部分学习效果会消失。

“我们的发现为学习和记忆之间的突触可塑性提供了一种新的神经胶质机制。神经胶质细胞的吞噬能力有可能在我们思维的特定状态下发生变化，神经胶质细胞可能在记忆形成的元可塑性中发挥关键作用，”松井说。这项研究的首席研究员森泽洋介博士说，他们的发现可能有助于解释为什么抑郁症、精神分裂症和阿尔茨海默病会导致突触萎缩和丧失。

研究小组的下一步工作是观察在这些疾病的动物模型中，神经胶质对突触的吞噬功能是否失常。“针对神经胶质吞噬作用的治疗策略可能会增强记忆力并治疗某些脑部疾病，”Matsui补充说。