著名华人科学家冯国平教授领导的研究团队在《自然》杂志上发表了一项突破性研究，证实通过在生命后期重新开启Shank3基因，可以逆转小鼠的自闭症样行为症状。该研究为自闭症的治疗提供了新的希望，表明成年大脑仍具有一定的可塑性。

自闭症谱系障碍（ASD）是一种复杂的神经发育疾病，具有多种遗传病因。大约1%的自闭症患者缺失Shank3基因，该基因编码一种关键的突触支架蛋白，对大脑发育和神经连接至关重要。Shank3缺失会导致典型的自闭症症状，包括重复行为和社交互动障碍。

在这项研究中，麻省理工学院的研究人员利用转基因小鼠模型，在胚胎发育期间关闭Shank3基因，然后通过添加他莫昔芬（tamoxifen）在成年期重新开启该基因。结果发现，在出生后2-4.5个月的年轻成年小鼠中重新表达Shank3，能够显著减少重复行为并改善社交互动。细胞水平上，小鼠纹状体中的树突棘密度增加，表明成年大脑存在结构可塑性。

然而，焦虑和运动协调症状并未完全逆转，提示这些行为可能依赖于早期发育中形成的不可逆神经回路。当在出生后20天（幼年期）开启Shank3时，焦虑和运动协调也得到改善。研究团队目前正在确定这些神经回路形成的关键时期，以优化干预时机。

冯国平教授是神经生物学领域的知名学者，曾创建绿色荧光蛋白转基因小鼠模型，并多次获得学术奖项。他的研究为理解自闭症的神经生物学机制提供了重要见解，并指出基因疗法可能是未来治疗自闭症的有效方法。

纽约大学医学院的Gordon Fishell教授称赞该研究“巧妙地将行为、神经回路、生理学和遗传学结合在一起”，并认为它代表了自闭症研究的重要进展。