据美国科学生活网站报道，最新一项研究显示，寨卡病毒可以感染和杀死对人类大脑发育至关重要的神经干细胞。科学家在实验室器皿中对人类细胞进行分析，获得了这一结果。虽然该结果并未直接证实寨卡病毒可导致婴儿小头畸形症，但揭示了寨卡病毒如何对大脑构成损害。出生时患有小头畸形症的婴儿大脑发育不充分，将面临终生发育障碍。
研究合著作者、约翰·霍普金斯大学医学院神经病学教授宋红军（音译）表示，这仅是第一步，还需要更多研究。宋红军和同事发现，在实验室器皿中寨卡病毒可以感染大脑细胞，但他们尚不清楚同样的现象是否出现在发育中的胎儿中。研究中，研究人员使用人类转基因干细胞制造出类似人类胚胎大脑皮层的细胞，并在蚊子体内培育寨卡病毒，模拟真实感染状况。随后，他们将寨卡病毒应用于实验室培育的大脑细胞，发现病毒感染了这些细胞，并在三天内扩散至所有细胞，病毒要么杀死大脑细胞，要么摧毁其生长。
目前尚不清楚这些细胞是否能以某种方式抵御寨卡病毒。约翰·霍普金斯大学医学院神经学教授明国立（音译）指出，关于寨卡病毒感染胎儿的科学报道表明，虽然一些大脑区域仍发育正常，但大脑皮质层结构多数消失。因此，一个重要问题是寨卡病毒是否专门攻击负责生成皮质层的神经细胞。
研究人员指出，其他关于寨卡病毒的问题仍无正确解释，例如为何成年人感染寨卡病毒症状比胎儿轻，以及寨卡病毒如何侵入发育中胎儿的神经系统。这项最新研究发表在3月4日出版的《干细胞杂志》上。
对寨卡病毒的恐惧传播得就像这种病原体本身一样迅速。如今，两项实验室研究首次提供了这种病毒如何在婴儿中导致脑缺陷的确凿证据。研究表明，寨卡病毒能够优先杀死发育中的脑细胞。这一发现为寨卡病毒与新生儿小头症之间的关联提供了可能的病理解释，将有助于探索寨卡感染的治疗方法。
之前的观察报告显示，这种在拉丁美洲迅速传播的病毒与当地越来越高的小头症发病率之间似乎存在关联。两个研究团队独立完成的工作表明，寨卡病毒很容易感染神经干细胞，无论这些细胞是在细胞培养皿还是被称为“类脑”的三维迷你大脑中生长。英国剑桥市医学研究委员会分子生物学实验室的发育生物学家Madeline Lancaster表示，这项研究“非常重要”，结果“非常符合小头症婴儿的特征”。
寨卡病毒于几十年前在非洲乌干达的丛林中被首次发现，通常只导致温和症状，包括发热和皮疹。但自去年在巴西东北部传播以来，当地医生注意到新生婴儿的小头症发病率显著升高。许多母亲报告在怀孕期间经历了与寨卡病毒感染一致的症状。然而，科学家很难证明这种病毒与出生缺陷之间的联系，因为寨卡病毒的血液测试仅在感染后一周内准确。
间接证据却在不断积累。研究人员已在胎儿被诊断患有小头症的孕妇羊水中发现寨卡病毒，这种病毒还存在于患病胎儿的脑组织中。但由于之前针对这种病毒的研究非常有限，缺乏足够数据证明寨卡病毒如何引发婴儿小头症。为了判断病毒对脑发育的影响，美国马里兰州巴尔的摩市约翰斯·霍普金斯大学和塔拉哈西市佛罗里达州立大学的研究人员，利用诱导多能干（iPS）细胞在培养皿中培育了未成熟的脑细胞——人类大脑皮层神经祖细胞。他们随后将这些神经前体细胞暴露于寨卡病毒的一个实验室毒株下。
神经系统科学家Hongjun Song和Guo-li Ming，与病毒学家Hengli Tang及同事在3月4日出版的《细胞—干细胞》杂志上报告说，寨卡病毒非常容易地感染了这些神经干细胞。研究人员发现，暴露于病毒3天后，培养皿中85%的细胞被感染。相比之下，当寨卡病毒施用于胎儿肾脏细胞、胚胎干细胞和未分化的iPS细胞后，感染率在3天后比前者少了10%。研究人员还注意到，源自神经前体细胞的未成熟神经细胞的感染率也较低——暴露于病毒3天后，感染率为65%。
研究人员指出，被感染的神经前体细胞并没有马上被杀死。Song表示，实际上，这些病毒利用细胞机制“劫持了这些细胞”进行自我复制，帮助病毒在细胞群中快速传播。研究团队还报告说，被感染的细胞生长非常缓慢并中断了细胞分裂周期，后者同样有利于小头症的发病。研究人员强调，干细胞被寨卡病毒感染后，会有一些干细胞凋亡，但他们尚无法直接证明这些干细胞凋亡后就会导致小头症。
在第二项研究中，科学家发现寨卡病毒能够妨碍另一种神经干细胞类型的生长。在3月2日在线公布的预印本研究中，巴西里约热内卢市D’Or研究与教育学院的神经科学家Patricia Garcez和干细胞研究人员Stevens Rehen报告说，他们在名为神经球的神经干细胞集群以及微型版本的三维类脑中培育了人体iPS细胞。当研究人员用分离自一位巴西病人的寨卡病毒感染这些生长中的细胞后，该病毒迅速杀死了大部分神经球，并导致剩下的少数幸存细胞又小又畸形。研究人员发现，被感染类脑的大小还不及正常尺寸的一半。
目前人们对寨卡病毒最主要的担心是它可能引起新生儿小头症，但一直无法证明两者之间存在直接关联。研究人员表示，下一步将研究寨卡病毒对大脑的影响以及寨卡病毒感染的细胞学机制、分子学机制和病理学机制，并在此基础上筛选治疗药物。
寨卡病毒最早于1947年在乌干达寨卡森林的恒河猴身上分离，历史上多分布在非洲、亚洲狭窄的赤道区域。数十年来，这种由伊蚊传播的病毒主要感染猴子，偶尔感染人类，但症状比较温和。寨卡病毒的传播媒介主要是热带地区的埃及伊蚊，与传播登革热、基孔肯雅热和黄热病的蚊虫相同。2007年，寨卡病毒首次跨越地理分布范围传播至太平洋岛国密克罗尼西亚联邦。2013年至2014年，其他太平洋岛国先后报告4起寨卡疫情。
《中国科学报》报道，新华社华盛顿3月4日电（记者林小春）在美国工作的多名华人科学家4日发表的一项新研究显示，寨卡病毒能感染并杀死对大脑发育至关重要的神经干细胞。这一重大发现为寨卡病毒与新生儿小头症之间的关联提供了可能的病理解释，将有助于探索寨卡感染的治疗方法。美国约翰斯·霍普金斯大学的明囯莉、宋洪军，佛罗里达州立大学的唐恒立以及埃默里大学的金鹏带领4个研究组联合攻关，从2月初开始连续工作约1个月，获得了上述发现。鉴于寨卡病毒研究的重要性，他们的论文仅用一周时间就通过美国《细胞－干细胞》杂志评审并发表。
明囯莉、宋洪军与唐恒立一起接受了新华社记者的电话采访。病毒研究专家唐恒立教授说：“我一直强调的是这是第一步，我们的研究没有直接得出感染寨卡病毒会导致小头症的结论。”谈起这项研究的起因，脑神经网络专家宋洪军教授说，大脑发育与神经干细胞的增殖、生长直接相关，所以他们问的第一个问题是，新生儿小头症是不是因为神经干细胞出了问题？因此，他们利用细胞培养的方法，把人类的诱导多功能干细胞分化成神经干细胞，再利用寨卡病毒感染神经干细胞。结果他们发现，寨卡病毒不仅可以“非常好”地感染神经干细胞，而且这些干细胞被感染后就像“病毒工厂”一样，会产生更多的寨卡病毒，形成一个恶性循环。从整体上看，神经干细胞的生长也减缓了。因此，该研究“迈出研究小头症与寨卡病毒之间关联很重要的第一步，了解到小头症起源细胞会被寨卡病毒影响”。
明囯莉教授说，脑发育是一个非常复杂的过程，涉及很多细胞，这些细胞混杂在一起，“在我们之前，还没有任何研究知道寨卡病毒会感染哪些细胞，会不会感染脑细胞，这都不知道”。她同时强调，干细胞被寨卡病毒感染后，会有一些干细胞凋亡，但他们尚无法直接证明这些干细胞凋亡后就会导致小头症。目前人们对寨卡病毒最主要的担心是它可能引起新生儿小头症，但一直无法证明两者之间存在直接关联。研究人员表示，下一步将研究寨卡病毒对大脑的影响以及寨卡病毒感染的细胞学机制、分子学机制和病理学机制，并在此基础上筛选治疗药物。美国明尼苏达大学传染病与免疫学部门主任马克·施莱斯教授评价说，最近一些研究在胎儿脑组织与羊水中发现了寨卡病毒，因此多数科学家相信寨卡病毒会伤害胎儿的脑组织，而新研究解释了其中的奥秘，是“朝着正确方向走出的一大步”。