中国科学院动物研究所唐铁山课题组与美国克利夫兰州立大学周爱民课题组、中科院动物所陈佺课题组、中科院上海药物所李扬课题组等合作，综合运用多种实验手段，在阐释细胞应对内质网钙离子过载机制方面取得突破性进展。相关成果于5月19日发表于《细胞》杂志。

钙信号是细胞内重要的离子信号，其系统紊乱与高血压、心脏病、中风、肿瘤、糖尿病等重大疾病密切相关。钙离子作为钙信号系统的离子信使，在胞内的浓度必须被精确调控，以确保信号传递的忠实性和准确性。内质网是细胞内的重要钙库，其钙水平过高或过低都会导致钙信号紊乱，进而引起细胞生理功能异常和疾病。

目前，已知CRAC通道在内质网钙稳态维持和钙信号传导中发挥重要作用，但细胞如何主动应对内质网钙库的钙离子过载尚属未知。本研究发现，内质网上的跨膜蛋白TMCO1能够感知过高的钙浓度，并形成具有钙离子通道活性的四聚体，主动将内质网中过多的钙离子排出，从而消除内质网钙离子过载对细胞的多重威胁。因此，细胞通过TMCO1的可逆聚合/解聚，实时监测并释放内质网中过多的钙离子，以维持钙库钙稳态。他们将这种内质网钙离子过载激活的钙通道命名为CLAC通道。

CLAC通道的发现不仅在钙信号调控领域取得了原创性突破，也为脑-颅面-胸发育异常综合征的治疗提供了重要线索。鉴于钙库钙稳态失衡在阿尔茨海默病和帕金森病病理中的重要作用，CLAC通道的发现也为这两种人类疾病的治疗提供了潜在靶点。