阿司匹林作为一种经典的解热镇痛药，其降低心血管疾病和结直肠癌风险的作用早已被临床观察所证实，但其背后的分子机制一直未完全阐明。近日，杜克大学健康中心的研究团队在《EBioMedicine》杂志上发表了一项研究，揭示了阿司匹林的一种全新作用机制，该机制独立于其传统的COX-1抑制途径，可能解释其多效性健康益处。

研究团队利用基因组学方法，聚焦于一种此前发现的“阿司匹林响应信号”基因活性模式。该信号涉及一组与血小板功能和心脏病相关的基因网络。通过分析阿司匹林对这些基因调控蛋白的直接作用，研究人员发现阿司匹林能够直接影响调节基因表达的蛋白功能，从而不仅影响血小板活性，还能抑制结肠肿瘤的生长。

“这项研究确定了阿司匹林一种新的作用机制，并非基于已知的药理学预测，”杜克大学应用基因组学与精密医学中心助理教授、本文作者Deepak Voora博士表示。他指出，阿司匹林的镇痛和抗凝血作用传统上归因于其抑制COX-1酶的能力，但COX-1仅能部分解释阿司匹林对心血管的益处，且无法解释其抗癌作用。

共同作者、应用基因组学与精密医学中心主任Geoffrey Ginsburg博士补充道：“这种方法利用基因组数据全面评估药物行为，以阿司匹林为范例，代表了药物开发和临床使用的范式转变。我们计划将这一方法应用于探索其他药物的多效性效应，预测其副作用并理解其临床疗效。”

该研究为阿司匹林在心血管疾病和癌症预防中的应用提供了新的分子基础，也为未来基于基因组学的精准用药策略开辟了新方向。