摘要

最新研究提供了直接证据，表明肠道微生物组通过迷走神经与大脑进行沟通。科学家使用无菌小鼠进行实验，发现其迷走神经活动显著降低，而在引入肠道细菌后，迷走神经活动恢复正常。

当使用抗生素消除正常小鼠的肠道细菌时，迷走神经活动下降，但在重新引入微生物组衍生的肠道液体后，迷走神经活动得以恢复。研究还发现，特定的代谢物，包括短链脂肪酸和胆汁酸，是迷走神经神经元的关键激活剂。

这些信号延伸至脑干，证实了肠道到大脑的明确通路。这一发现深化了我们对肠-脑轴的理解，并可能为神经系统和胃肠道疾病的治疗开辟新途径。

关键事实

• 肠道细菌与迷走神经的联系：无菌小鼠的迷走神经活动降低，只有在引入肠道细菌后才会恢复。

• 代谢物激活：肠道微生物组产生的短链脂肪酸和胆汁酸直接刺激迷走神经活动。

• 治疗潜力：理解迷走神经介导的肠-脑沟通有助于开发针对神经系统和肠道相关疾病的治疗方法。

• 来源：加州大学洛杉矶分校（UCLA）

研究内容

一项动物模型研究为迷走神经在肠道微生物组与大脑沟通中的作用提供了直接证据，填补了该领域的关键空白。

这项研究由加州大学洛杉矶分校Hsiao实验室的博士生Kelly G. Jameson领导，展示了肠道微生物群与迷走神经活动之间的明确因果关系。

长期以来，迷走神经被认为在肠道微生物组（肠道中生活的微生物群落）与大脑之间的沟通中起重要作用，但这一过程的直接证据一直有限。

Jameson及其团队观察到，与具有正常肠道微生物组的小鼠相比，无菌小鼠的迷走神经活动显著降低。值得注意的是，当这些无菌小鼠被引入正常小鼠的肠道细菌后，其迷走神经活动恢复到正常水平。

进一步的实验包括将抗生素引入正常小鼠的小肠，导致迷走神经活动下降。在无菌小鼠中，抗生素对迷走神经活动没有影响。然而，当抗生素被冲洗掉并替换为正常小鼠的肠道液体后，迷走神经活动得以恢复。这种恢复并未在使用无菌小鼠的液体时发生，突显了微生物组的关键作用。

研究还确定了肠道微生物组产生的特定物质，如短链脂肪酸和胆汁酸，这些物质可以通过特定受体刺激迷走神经活动。

这些代谢物激活了迷走神经中的不同神经元群，每个神经元群都有其独特的反应模式。这种激活延伸至脑干的神经元，展示了肠道到大脑的明确沟通通路。

研究意义

研究表明，肠道微生物组通过调节某些代谢物来激活迷走神经，从而使化学感觉信号从肠道传递到大脑。这一发现深化了我们对肠-脑轴的理解，并为探索神经系统和胃肠道疾病的治疗方法开辟了新的可能性。

关于这项神经科学研究

• 作者：David Sampson

• 来源：加州大学洛杉矶分校（UCLA）

• 联系人：David Sampson – UCLA

原始研究

开放获取。“Select microbial metabolites in the small intestinal lumen regulates vagal activity via receptor-mediated signaling” by Kelly G. Jameson et al. iScience