癌症转移到其他身体部位是导致癌症患者死亡的主要原因，高达90%的癌症死亡源于转移。例如，手术切除肿瘤是常见治疗手段，但多达一半的结肠癌手术患者会出现肝转移。当癌细胞从原发肿瘤位点扩散时，它们需进入血液系统播散全身，这种复发对患者往往是致命的。然而，目前科学家对这一病理过程的了解仍十分有限。

为找出体内哪些基因影响癌转移，研究人员观察了缺失特定单基因的基因工程小鼠中肿瘤的扩散机制。他们筛选了810个基因，从中确定了23个基因，这些基因在皮肤肿瘤细胞向肺部转移过程中表达上调或下调。其中许多基因也引起免疫系统改变，例如影响机体抵抗感染的能力。

研究人员发现，剔除Spns2基因能引起最大变化：将肿瘤向肺部的扩散减少约四分之三。随后分析该基因对其他癌症（如结肠癌、肺癌和乳腺癌）转移的影响，同样发现缺失Spns2能减少这些癌症的转移。

文章通讯作者、Sanger研究所的David Adams博士指出：“Spns2基因的缺失能最大程度缩减肿瘤转移，因此可作为一种新的治疗靶点。我们发现缺乏Spns2的小鼠与正常小鼠相比，具有不同的免疫细胞比例，这似乎能促使免疫系统对抗癌症。靶向这一靶点的药物有望减少或防止肿瘤在体内的转移扩散。”

此前研究曾发现Spns2基因影响免疫系统，但不涉及肿瘤扩散。该基因编码脂质转运蛋白S1P，负责向免疫系统传递信号。没有这种转运蛋白，信号传导无法正常工作，引发体内不同免疫细胞比例的变化。Sanger研究所的Anneliese Speak博士表示：“这项工作支持了当前免疫治疗的新兴领域，即利用人体自身免疫系统对抗癌症。可以设计药物与S1P转运蛋白结合，阻止其功能，造成免疫系统的有力变化。进一步分析Spns2通路中的其他靶点，或本研究中的其他靶点，均有助于开发更有效的治疗方法。”

英国癌症研究中心的Justine Alford博士点评道：“这项小鼠研究为基因在癌转移中的作用提供了新见解，有助于未来研发治疗癌症的新方法。癌转移确实难以治疗，因此寻找解决方案至关重要。”

近期研究还揭示了脂肪与癌症转移之间的关联：研究人员通过一种特定标记——蛋白质CD36，确定了启动癌症转移的细胞。CD36位于肿瘤细胞膜上，负责摄取脂肪酸。CD36的活性和对脂质代谢的依赖性，使启动转移的细胞区别于其他肿瘤细胞。研究人员在具有不同程度侵袭性的口腔癌患者样本中发现了转移性的CD36阳性细胞。在分析的口腔肿瘤中，很少有细胞具有启动转移的能力。将CD36添加到无转移能力的肿瘤中，可使其获得转移性。此外，CD36对癌转移性的影响在黑素瘤细胞和管腔型乳腺癌细胞中同样存在。对患者样本的统计分析表明，卵巢癌、膀胱癌和肺癌的转移也依赖于CD36。该研究确定引发癌转移的细胞依靠脂肪促进转移。