中科院生化与细胞所李伯良研究组与武汉大学宋保亮研究组的最新合作研究揭示了细胞适应脂质过度累积引起活性氧增多的分子机制，为糖尿病的药物研发提供新思路。相关研究成果日前在线发表于《自然—细胞生物学》。

脂质（胆固醇、脂肪酸等）过度累积引起活性氧（ROS）增多，是引起脂毒性进而导致糖尿病的原因之一，但细胞如何感受脂类物质引起的氧化压力并不清楚。

研究人员发现，胆固醇酯合成酶ACAT2通过在半胱氨酸残基上进行泛素化修饰而降解，胆固醇和脂肪酸诱导的ROS可氧化半胱氨酸残基，从而抑制ACAT2的泛素化降解，增多的ACAT2将过量有毒的极性脂转变为无毒的胆固醇酯，从而改善胰岛素敏感性。

据介绍，自2005年首次报道半胱氨酸残基可以作为蛋白泛素化修饰位点以来，其生理功能一直不清楚，这项研究同时回答了这一关键问题。