复旦大学生物医学研究院周玉峰课题组与约翰斯·霍普金斯大学医学院Peisong Gao教授合作，揭示了甘露糖受体（MR）调节过敏性炎症反应的新机制：通过miR-511-3p调节巨噬细胞极化。相关研究成果日前在线发表于《变态反应与临床免疫学杂志》。

MR属于C型凝集素超家族成员，可通过胞外区识别和结合特定的糖类分子，在识别病原体、递呈抗原和维持内环境稳定中发挥重要作用。研究人员发现，MR基因敲除可影响巨噬细胞极化，表现为M1型巨噬细胞极化增强，而M2型巨噬细胞极化减弱，MR基因敲除小鼠体内过敏反应增强。

然而，MR的细胞内部分非常短，缺乏细胞内信号转导结构域。一个缺乏信号转导功能的受体分子如何影响细胞极化，这难以解释。研究者对MR基因分析后发现，MR基因第五内含子含有microRNA（miR-511-3p），MR与miR-511-3p协同表达。miR-511-3p可抑制M1极化，MR通过协同表达的miR-511-3p调节巨噬细胞极化，从而调节过敏性炎症。

该文第一作者周玉峰研究员表示，这项研究发现miR-511-3p在体内外均有抗炎作用，可用于哮喘治疗。同时，过敏性哮喘患者体内miR-511-3p明显降低，可用于哮喘诊断。该研究为哮喘，特别是难治性哮喘的诊断和治疗提供了新策略和方法。