近日，中国科学院生态环境研究中心与美国西奈山伊坎医学院的科学家们合作，在体细胞重编程的分子机制研究方面取得突破，发现转录因子Nac1参与调控体细胞重编程。该研究发表于《干细胞报告》（Stem Cell Reports）。

多能性干细胞能够分化为体内任何类型的细胞，典型代表包括胚胎干细胞（ESCs）和诱导多能干细胞（iPSCs）。胚胎干细胞来源于哺乳动物早期胚胎的内细胞团，而诱导多能干细胞是通过细胞核重编程，将已终末分化的体细胞转变为具有多能分化特性的细胞。iPSCs与ESCs特性相似，可分化为三胚层及原始生殖细胞，因此可替代ESCs，避免伦理问题，并为细胞治疗、自体医疗、药物筛选和毒理学研究提供支持。

Nac1蛋白最初发现于大鼠脑伏核，在多种癌细胞中高表达。在胚胎干细胞中，Nac1与多种干细胞因子相互作用，特别是与多能性因子Nanog，以及重编程因子Oct4和Sox2均有相互作用，但其具体机制尚未阐明。

生态中心研究员Faiola与美国科学家合作，证实转录因子Nac1通过调节粘附因子E-cadherin的表达影响体细胞重编程。Nac1下调E-cadherin的阻抑基因Zeb1，直接作用于基因位点抑制转录，并间接通过影响miR200家族调控Zeb1的mRNA水平。

Nac1调节Zeb1和E-cadherin介导的重编程示意图：（A）Nac1表达情况下体细胞重编程；（B）Nac1缺失情况下体细胞重编程。