蝎子蜇伤引发的剧烈疼痛一直是临床和基础研究的重点。近期，中美科研团队合作揭示了蝎毒引发疼痛的分子机制，发现其通过激活人体疼痛感受器TRPV1，形成“分子组合拳”，快速引发剧烈疼痛反应。这一机制不仅丰富了我们对疼痛感知的理解，也为疼痛治疗提供了潜在的新靶点。

研究团队由中国科学院昆明动物研究所赖仞教授、杨仕隆博士，美国加利福尼亚大学戴维斯分校郑劼教授，以及浙江大学杨帆教授等学者共同完成，相关成果发表在《科学进展》杂志上。

研究首先通过敲除多种疼痛感受器，确认TRPV1——一种感知热和辣味的离子通道蛋白，是蝎毒引发疼痛的主要靶点。实验显示，敲除TRPV1显著减轻了蝎毒引起的疼痛反应。进一步分析发现，蝎毒呈弱酸性，含有氢离子。在弱酸性环境中，氢离子预先激活TRPV1，使其进入一种待激活状态。随后，蝎毒中的神经毒素多肽BmP01作为第二“拳”，高效激活已被激活的TRPV1，从而引发剧烈疼痛。实验结果显示，酸性环境大大增强了蝎毒激活TRPV1的效率，比中性环境高出2到3个数量级。

杨仕隆博士指出：“氢离子作为第一拳，激活TRPV1；蝎毒多肽BmP01作为第二拳，进一步激活TRPV1。这一机制揭示了自然界中毒液的进化策略——酸性环境增强毒液的效能，这是此前未被充分认识的。”

该研究不仅为蝎子蜇伤的临床治疗提供了理论基础，也为新型镇痛药物的开发提供了潜在的靶点，推动疼痛机制的基础研究向临床应用迈进。