新研究揭示了阿尔茨海默病患者大脑防御能力下降的原因

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凯斯西储大学（Case Western Reserve University）的研究人员进行的一项新研究显示，通过抑制大脑中一种导致腐蚀的特定蛋白质，可以减缓阿尔茨海默病（AD）的进展。

阿尔茨海默病和相关痴呆症的一个主要致病因素是氧化应激，它会腐蚀大脑，称为氧化损伤。

凯斯西储医学院病理学霍华德-T-卡斯纳（Howard T. Karsner）教授、该研究的首席研究员戴维-E-康（David E. Kang）说，他们首次发现了导致所谓的 "氧化损伤防御 "丧失的原因。

一种名为核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）的蛋白质在氧化应激时会定期被激活，以保护大脑免受氧化损伤。但在AD患者的大脑中，Nrf2对氧化应激的防御能力会下降。这种情况是如何发生在注意力缺失症患者身上的还不得而知。

发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上的这项研究发现，一种名为Slingshot Homolog-1或SSH1的蛋白质会阻止Nrf2发挥其保护性生物活性。

从基因上消除 SSH1 会增加 Nrf2 的激活，减缓氧化损伤的发展以及有毒斑块和纠结在大脑中的积聚--这两者都是导致注意力缺失症的危险因素。因此，他们发现脑细胞之间的正常连接得以保持，脑神经细胞的退化也得以避免。

这一发现意义重大，因为大多数临床试验都是针对晚期痴呆症患者进行的。这些试验主要侧重于控制和减轻症状，以提高日常功能和生活质量。

"Kang说："将临床试验的重点放在AD的早期阶段会增加成功的可能性。"在接下来的五年里，我还认为我们将看到阿尔茨海默病治疗方法的适度改进，这将有助于延缓阿尔茨海默病的进程。

例如，美国食品和药物管理局最近批准的治疗早期阿兹海默症的药物 Leqembi- 的临床试验显示，在减缓疾病进展方面取得了一定的成果。

凯斯西储大学是研究 SSH1 抑制剂化合物作为潜在神经保护药物的研究机构之一。

"Kang说："许多有希望的候选药物肯定正在研发中。

(责任编辑：泉水)