在人类中，饮食中脂肪过多是导致肥胖的常见原因。但最近发表在《eLife》杂志上的一项研究中，美国华盛顿大学的研究人员发现，即使连续8周喂食高脂肪饮食，小鼠的体重也能不增加。这究竟是如何做到的？

12月5日，这项研究揭示了防止脂肪细胞变大的新机制。脂肪细胞变大是体重增加和肥胖的关键过程。研究人员通过激活小鼠脂肪细胞中的Hedgehog信号通路，成功阻止了高脂饮食诱导的肥胖。Hedgehog通路在机体多种组织中活跃，参与发育和代谢调控。

具体来说，科学家们改造了小鼠的基因，使其在摄入高脂饮食时激活脂肪细胞中的Hedgehog通路。结果显示，对照组小鼠（Hedgehog通路未激活）在8周高脂饮食后变得肥胖，而基因改造小鼠的体重与正常饮食的对照组相当，并未增加。

研究通讯作者Fanxin Long教授解释道：“体重增加主要源于脂肪细胞体积增大，而非数量增多。Hedgehog通路通过抑制脂肪细胞大小来阻止肥胖。此外，激活该通路的小鼠不仅更瘦，还表现出更低的血糖水平和更高的胰岛素敏感性。”

然而，Long教授指出，将这一发现转化为人类疗法面临挑战。任何激活Hedgehog通路的药物都需谨慎评估潜在副作用，因为过度活跃的Hedgehog信号与某些癌症相关。但由于该通路在人类和小鼠中功能相似，靶向脂肪组织中的Hedgehog通路可能成为治疗肥胖的新策略。