绿脓杆菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的条件性致病菌，在免疫力低下患者（如HIV感染者、肿瘤患者、重度烧伤患者）中可引发严重的医院获得性感染，致死率极高。中国科学技术大学金帆教授团队通过研究揭示了该菌群在铁限制环境中通过合作与竞争策略维持群落发展的分子机制，为开发新型抗感染疗法提供了理论依据。

绿脓杆菌的快速增殖高度依赖铁元素。然而，人体内的螯铁蛋白（如转铁蛋白）对铁具有极强的亲和力，使得自由铁浓度极低。为应对这一严峻挑战，绿脓杆菌进化出了一种基于公共资源——铁载体（pyoverdine）的合作机制。每个细菌细胞均分泌一种环状多肽类铁载体（即“载铁子”），能够高效螯合宿主环境中的游离铁，并将铁资源供整个群落共享，从而克服铁限制条件，促进群体扩展。

有趣的是，这种合作并非铁板一块。研究团队发现，群落中存在着“自私”的突变菌株，它们不分泌铁载体，但通过利用其他菌株分泌的公共铁载体获取铁，从而在资源充裕时“搭便车”，无需付出代谢成本。然而，当面临抗生素压力、宿主免疫攻击或紫外线照射等恶劣环境时，原本“无私”的菌株会迅速回收自身分泌的铁载体，将其私有化以维持自身生存；而“自私”的菌株由于缺乏独立获取铁的能力，则在环境恶化时被无情淘汰。待环境好转，这些“无私”菌株重新分泌铁载体，群落再次繁荣。这一动态博弈机制确保了绿脓杆菌群体在波动环境中的稳定与适应性。

金帆教授指导的博士生金震宇、李嘉虹等人通过合成生物学和群体动力学模型，系统解析了该合作-竞争转换的分子调控网络。该研究不仅阐明了绿脓杆菌生物被膜形成与持久感染的演化基础，还对理解微生物合作的起源、维持及稳定性具有重要理论意义。未来，通过破坏这种公共资源策略或干扰铁载体信号通路，有望开发出靶向绿脓杆菌感染的新型药物，减少患者在院内二次感染的痛苦与死亡率。