【Technews科技新报】最近，美国宾夕法尼亚大学的神经科学家研究发现，慢性疼痛会被饥饿感抑制，并揭示了这一演化现象是由大脑内一小群特定神经细胞控制的。该研究成果为治疗慢性疼痛提供了崭新的方向。

痛觉通常令人不适甚至引发暴躁情绪，但它具有保护生物免受伤害的重要作用。例如，滚烫的热水或尖锐的铁钉等可能对身体造成伤害，而痛觉能驱使生物避免或远离这些危险。

外在因素引起的急性疼痛通常容易避免，但由组织损伤或慢性炎症引起的疼痛则持续存在、难以消除。许多慢性炎症源于长期不良生活习惯，因此更不易缓解，严重时甚至影响日常生活和工作表现。

有趣的是，宾夕法尼亚大学的神经科学家在小鼠大脑中发现了能够抑制慢性疼痛的神经细胞，而这些“止痛”细胞竟然与产生饥饿感的神经细胞有关。

研究团队最初发现，连续24小时未进食的小鼠，虽然对突如其来的急性疼痛刺激仍有反应，但对炎症引起的慢性疼痛反应显著弱于饱食的对照组小鼠（饥饿小鼠舔舐酸痛脚掌的行为减少）。换言之，针刺引起的急性疼痛会减少饥饿小鼠的觅食行为，而由有毒物质注射引起的慢性炎症则不影响饥饿小鼠的觅食。

领导该研究的J. Nicholas Betley教授实验室专攻饥饿的神经传导机制，他们知道刺激哪些神经元能产生饥饿感。通过逐一刺激不同区域的神经细胞，他们发现只有刺激臂旁核（parabrachial nucleus）中约300个神经细胞时，才能明显抑制慢性疼痛。该研究于今年3月发表在生命科学权威期刊《细胞》上。

参与研究的Amber Alhadeff博士表示：“当我们观察到这一明显现象时，立刻理解了其演化上的合理性。因为作为动物，无论是否有伤在身，都必须克服疼痛以获取维持生存所需的营养。” Betley教授则认为，最有趣的是，在大脑数十亿个细胞中，他们成功找到了参与调控这一现象的特定细胞群。

此外，研究团队还发现饥饿感是通过一种称为“Y型神经肽”（neuropeptide Y, NPY）的神经递质来抑制慢性炎症疼痛的。当阻断NPY的作用时，饥饿感消失，疼痛感重新出现。他们相信，如果这一神经回路在人类身上得到证实，将有助于开发出全新的慢性疼痛治疗方法，同时不影响对急性疼痛的反应能力。

完全阻断所有痛觉并非理想的止痛策略，因为痛觉仍具有重要的保护功能。Amber Alhadeff博士认为，若能特异性地针对慢性疼痛进行“止痛”，将是非常有前景的治疗方向。