这项开创性的研究以“Ursodeoxycholic Acid Improves Mitochondrial Function and Redistributes Drp1 in Fibroblasts from Patients with either Sporadic or Familial Alzheimer's Disease”为题发表在《Journal of Molecular Biology》杂志上。研究发现，熊去氧胆酸（UDCA）是治疗原发性胆汁性肝硬化的一种药物，可改善帕金森病（PD）患者和几种AD和PD动物模型中成纤维细胞的线粒体功能。

线粒体在神经元细胞的存活和死亡中起着关键作用，因为它们调节能量代谢和细胞死亡途径。作为细胞的电池。线粒体功能障碍是家族性和散发性AD (sAD)的一种公认的机制。AD患者的许多不同细胞都发现了能量变化。人们认为，它们是脑细胞中最早发生的变化之一，甚至可能早于该病患者出现症状之前。

谢菲尔德大学转化神经科学研究所(SITraN)英国高级研究员Heather Mortiboys博士说:“这项研究首次在真正的AD患者的组织中表明，药物可以提高细胞“电池”——线粒体的性能。”

“最重要的是，我们发现这种药物在患有最常见的破坏性疾病——散发性阿尔茨海默氏症(Alzheimer's)的人的细胞中很活跃，这可能意味成千上万的病人或许可以受益于此。”

领导这项研究的Mortiboys博士补充说:“因为这种药物已经应用于治疗肝脏疾病，这就加速了将这种药物用于临床治疗的潜在时间。”

这项开创性的研究还发现，该药物通过将动态蛋白相关蛋白1 (Drp1)重新分配给阿尔茨海默氏症患者的皮肤细胞中的线粒体，从而改变了线粒体的形状。Drp1是线粒体形状的调节因子，定位于线粒体以引发裂变。人们认为这可能对老年痴呆症有神经保护作用。这项研究表明，这种途径可以通过药物来控制，这些药物可以保护患者自身的神经。

下一步，研究人员会对患者衍生神经元进行研究，以检查其是否具有保护作用。同时，正如其他人已经证明UDCA在老年痴呆症动物模型中具有保护作用，研究人员可以将UDCA推向临床试验。

资助这项研究的英国阿尔茨海默氏症研究中心(Alzheimer's Research UK)的研究负责人Sara Imarisio博士表示，15年内没有新的痴呆症药物上市，我们必须继续从尽可能多的角度治疗阿尔茨海默氏症。

Imarisio 博士说道，“通过这项研究，我们更加清楚地了解这种疾病的复杂性以及它是如何在大脑中发展的。这项工作提出了一种潜在的治疗阿尔茨海默病的新方法，但在我们知道这种用于治疗肝脏疾病的药物对阿尔茨海默病患者是否安全有效之前，还需要进一步的探索。”