一项由英国埃克塞特大学医学院科学家完成的研究发现，调控剪接因子（splicing factors）的基因和通路在细胞衰老过程中起关键作用，并证实扰乱这一遗传过程有望逆转细胞衰老。该成果发表于《美国实验生物学学会联合会杂志》（FASEB Journal）。

细胞衰老是机体衰老的重要驱动因素。先前研究显示，在动物模型中清除衰老细胞可逆转衰老的许多特征。本研究聚焦于剪接因子——一类调控基因表达的关键蛋白，其活性随年龄增长而下降。

研究团队发现，抑制ERK和AKT信号通路可减少衰老细胞数量。ERK和AKT是传递胞外信号、影响基因表达的关键通路。此外，敲除这两个通路调控的基因FOXO1和ETV6同样能减少衰老。机制上，ERK和AKT通路的过度激活会抑制剪接因子活性，导致衰老细胞堆积。

实验中，研究人员使用已在临床中作为抗癌药物的抑制剂来阻断ERK和AKT通路。结果发现，剪接因子水平回升，蛋白质与基因之间的交流改善，衰老细胞数量减少，且衰老相关特征发生逆转，细胞呈现再生迹象。

“我们很兴奋地发现，干扰目标基因至少可以部分逆转人类细胞衰老的关键因素。”论文通讯作者Lorna Harries表示，“这有助于找到延缓细胞衰老的方法，从而预防痴呆症、癌症等衰老相关疾病。我们选用的化合物已用于抗癌治疗，相对安全，但研究仍处于早期阶段，下一步需深入解析机制。”