澳大利亚弗林德斯大学的一项国际基因研究揭示了调控体重的新机制。研究发现，移除小鼠体内的RCAN1基因后，即使长时间摄入高脂肪食物，小鼠也不会增肥。这一发现为代谢性疾病和肥胖治疗提供了全新靶点。

白色脂肪主要负责储存能量，而棕色脂肪则通过消耗白色脂肪产生热量来调节体温。研究团队发现，抑制RCAN1基因的表达能够促进白色脂肪向棕色脂肪的转化，从而在不减少食物摄入或增加运动量的情况下，加速能量消耗并减少脂肪积累。此外，RCAN1缺失的小鼠基础代谢率显著提升，燃烧热量的效率更高。

领导该项研究的弗林德斯大学教授达米安·基廷指出：“这意味着既不需要节食，也不需要额外运动，就能使体内储存的脂肪减少。”不过，基廷也强调，目前该研究仅在动物模型中验证，还需进一步确认在人体内是否同样有效。相关成果已发表于《欧洲分子生物学组织通讯》。

RCAN1基因最初被认为与唐氏综合征相关，但近年研究发现其在钙调神经磷酸酶信号通路中发挥关键作用，参与代谢调控。这项研究为开发针对肥胖和代谢综合征的新型药物提供了重要科学依据，但距离临床应用仍有较长距离。