一项发表于2019年1月8日《Cell Reports》的研究揭示了通过靶向特定神经元连接，可以恢复成年小鼠大脑的可塑性。该发现为理解自闭症谱系障碍和中风等人类疾病提供了新视角，并可能推动相关治疗方法的开发。

人类大脑在童年时期具有高度可塑性，所有年幼哺乳动物都经历一个“关键期”，在此期间大脑不同区域可根据外部刺激重塑神经连接。破坏这种精确的发育顺序会导致严重损害，并可能引发自闭症等疾病。然而，当大脑成熟后，这种可塑性如何消失的机制一直不明确。

“人们知道大脑中抑制性神经细胞的成熟控制着可塑性的发生，但可塑性消失的机制尚不清楚，”第一作者Adema Ribic博士说，“已有证据表明一组名为SynCAMs的分子可能参与此过程，因此我们决定深入研究这些分子。”

利用先进的病毒工具和电生理技术，研究人员测量了清醒小鼠中对视觉刺激自由反应的神经元活动。他们发现，从大脑中去除SynCAM 1分子可增加年轻和成年小鼠视觉皮层的可塑性。进一步研究表明，SynCAM 1控制位于大脑皮层下方的视觉丘脑和皮质中抑制性神经元之间的长距离突触连接。具体而言，SynCAM 1是丘脑和抑制性神经元之间形成突触所必需的，这有助于抑制性神经元成熟并主动限制关键期的可塑性。

该研究首次证明，通过靶向特定突触连接，可以在成年大脑中恢复可塑性，为治疗发育性神经系统疾病提供了新策略。

资讯出处：Brain plasticity restored in adult mice through targeting specific nerve cell connections

原始出处：Ribic, A., Crair, M., Biederer, T. Synapse-selective control of cortical maturation and plasticity by Parvalbumin-autonomous action of SynCAM 1. Cell Reports, 2019 DOI: 10.1016/j.celrep.2018.12.069