一项新研究发现，酒精使用障碍（AUDs）与一组已知会影响神经元可塑性和痛觉的基因的改变之间存在联系。该研究由印第安纳大学的研究人员完成，利用三种不同的动物模型，分析了近30,000个基因，揭示了酗酒症与影响神经元可塑性和痛觉的几组基因之间的关联。

研究小组发现，介导痛觉的基因与另外两组参与神经交流的神经基因共同作用。这三组基因的功能对神经适应和神经可塑性至关重要，意味着它们可以改变大脑的通讯方式。研究人员指出，过去的研究主要集中在单个基因上，而这项研究首次展示了这些大的基因群如何共同影响饮酒行为。

据美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所（NIAAA）估计，美国约有1600万人患有酒精使用障碍（AUDs）。印第安纳大学医学院解剖学、细胞生物学和生理学名誉教授周峰博士表示，遗传基因是导致这种疾病的主要因素，因为家族遗传与酒精依赖症直接相关，例如在不同环境中长大的同卵双胞胎。

研究还发现，一些关键基因发生了沉默突变，即没有改变翻译的氨基酸序列，但影响了基因转录的速度和构象，导致其他基因发生变化，从而对酗酒产生影响。这一发现为酗酒基因检测的可能性打开了大门，接受检测并知道自己有高度酗酒遗传倾向的人可能会格外注意节制饮酒。

该研究发表在《酒精：临床与实验研究》期刊上，其他作者包括印第安纳大学医学院的罗巧玲博士和理查德·贝尔博士。未来，这些动物研究结果有望转化为人类的研究结果，从而为酗酒提供更有针对性的治疗或预防策略。