昆士兰大学 (UQ) 的研究人员发现了核糖核酸 (RNA) 影响与恐惧相关的学习和记忆的新方式。

在《自然通讯》上发表的一篇论文中，研究人员证明，一种名为 Gas5 的非编码 RNA 可以协调神经元长突内 RNA 分子的运输和聚集，并实时协调神经元的兴奋性，从而有助于学习和记忆。

Bredy 说：“了解 RNA 的复杂世界是神经科学研究的一个快速新兴领域，我们不断了解不同类别的 RNA 如何控制脑细胞之间和脑细胞内的通信。”

“在这项研究中，我们发现突触中与学习相关的 RNA，尤其是 Gas5，似乎是恐惧消退记忆所必需的。

“这些类型的 RNA 分子发生的事情比我们最初想象的要多得多，它们在毫秒时间内影响细胞功能，这反映了大脑在学习过程中发生的突触功能的实时变化，这是非同寻常的。

“非编码 RNA 可能是理解大脑如何处理导致记忆形成的极其重要的输入的缺失环节。”

这项研究建立在 Bredy 实验室的早期发现的基础上，该发现发现了一组独立的学习相关 RNA，这些 RNA 聚集在突触（神经元之间的连接处，允许它们进行交流）附近。

在那篇发表在《神经科学杂志》上的论文中，该团队分享了几种新的突触特异性 RNA 的发现，这些 RNA 含有一种称为 N 6 -甲基腺苷 (m 6 A) 的特定化学标签。

主要作者 Sachithrani Madugalle 博士表示，研究结果强调了 m 6 A 修饰的 RNA 在调节突触可塑性方面 的重要性。

“读取器是与化学标签结合并将其引导至位置和功能的蛋白质，”马杜加勒博士说。

“读者让我们能够确定 m 6 A 修饰的 RNA 分子在新记忆形成中的功能作用。

“通过检查这样一种 RNA（Malat1），我们发现了与这种 RNA 相互作用的关键蛋白质，并支持与一种称为恐惧消退的重要记忆类型相关的过程。

“恐惧消退障碍与创伤后应激障碍（PTSD）有关。

“当 Malat1 被 m 6 A 化学修饰时，它可以与突触区室中的不同蛋白质相互作用，从而改变恐惧消退记忆形成的机制。

“这一新信息可能会为未来治疗 PTSD 的 RNA 疗法的开发提供信息。

“通过了解 RNA 分子在何处、何时以及如何被激活，并拥有精确的标记将有助于我们确定治疗靶点。”

在这两项研究中，该团队与芝加哥大学的 Bryan Dickinson 教授和 Simone Rauch 博士合作，采用了一种创新的新工具，使他们能够操纵 RNA 分子的功能状态。

Bredy 教授说：“我们现在正在寻找利用 RNA 来控制记忆形成背后的突触功能的方法，并有可能开发一种用于治疗 PTSD 和恐惧症的 RNA 疗法。”