孕妇口服50g葡萄糖后的耐量试验也会发生两种变化：一是高峰迟缓现象，即血糖达到最高值的时间推迟。二是血糖最高值高于非孕妇女。这是由于妊娠时孕妇血中升高血糖的激素水平都增高，它们拮抗胰岛素的降血糖功能，而且胎盘产生的胰岛素降解酶使胰岛素降解加快。虽然这些激素促使胰岛β细胞分泌亢进，胰岛分泌量比未孕时增高60％-80％，但机体仍处于胰岛素相对不足的状态，对葡萄糖的不耐受性增加。如果孕妇胰岛素分泌的潜力不足则可发生妊娠期糖尿病。

　　虽然妊娠时胰岛分泌亢进是维持孕妇糖代谢及胎儿葡萄糖供应的重要生理性反应，但是妊娠期因多种激素及代谢的改变，致使有很强的致糖尿病倾向，甚至认为妊娠本身就是一个致糖尿病因子。当胰岛功能不全如隐性或轻型糖尿病患者，在早孕时胰岛功能尚可代偿，可以满足产生较非孕时多的胰岛素保持母体血糖稳定。但到妊娠后期由于胰岛功能不足，满足不了逐渐增长的需要，即产生相对性胰岛素不足，导致血糖增高，临床出现糖尿病。产后当胰岛的应激状态被解除，血糖又可以恢复正常。糖尿病患者妊娠后可使病情加重或复杂化，妊娠晚期常发生酮症酸中毒和低血糖。酮症酸中毒是孕妇和围产儿死亡的主要原因。

　　妊娠期血容量增加血液稀释，使血胰岛素浓度相对下降：同时由于肾小球滤过率增加，肾小管回吸收率不增加或受抑制而减少，自妊娠4个月起肾小球对葡萄糖的滤过率多已超过肾小管的回吸收率，使肾糖阈降低，且孕末期可有乳糖排出，因此，约有20％-30％的正常孕妇出现间隙性糖尿，其中75％的糖耐量正常。如果尿中排糖量增加显著，还可导致孕妇低血糖。

　　约一半妇女口服避孕药后可以出现轻度的糖耐量降低，可通过口服或静脉葡萄糖耐量试验检测。空腹血糖一般尚不受影响，大多数妇女停药后这个现象即消失。这一现象主要由于避孕药中雌激素的组分所致。

　　三、脂类代谢特点

　　妊娠期血脂全部升高，其中孕早期与非孕时相差不大，约为6.0g/L（未孕时为5.0g/L），孕中期以后逐渐增高，到孕末期明显增高，分娩前可增到10.0g/L。其中胆固醇从未孕时的5.18mmol/L升高到6.48mmol/L，其它脂类如甘油三酯、游离脂肪酸均呈现较高值。妊娠期促使脂肪动员激素，如皮质醇、胰高血糖素、生长激素等分泌增加，孕妇血中水平增高，脂肪组织中激素敏感性脂肪酶活性增强，加速孕妇血中雌激素水平升高，促使肝合成极低密度脂蛋白（VLDL）增强，故孕妇血中富含甘油三酯的脂蛋白（前β脂蛋白）水平增高，加速孕妇体脂贮存，导致孕末期有高脂血症倾向。孕妇β脂蛋白较α脂蛋白增加的多，使二者的比例由非孕时的2：1增到5：1。

　　妊娠期母体的高脂血症倾向并非病理现象，而是一种生理适应性措施，它有利于胎儿从母体血中吸取更多的游离脂肪酸及其脂类，作为胎儿发育、胎脑组织及肺表面脂类活性物质合成原料。母体脂解作用增强产生的过多酮体还能经胎盘输送到胎血供胎脑、胎肾组织利用。此外在妊娠30周前，孕妇还有脂肪蓄积，分布于腹壁、背及大腿部，为妊娠晚期、分娩及产褥期供应必要的能量作贮备。妊娠晚期母血中游离脂肪酸增高，母体将其作为能源而将葡萄糖节约下来，保证了胎儿的需要。一般情况下，分娩时血脂比妊娠末期还高，产后逐渐下降，产后6天大约半数产妇接近非孕水平，产后2-6周几乎全部恢复正常。脂类中以甘油三酯下降最早，其它脂类逐渐下降。

　　口服避孕药因含有雌激素等，长期服用也可影响妇女的脂类代谢，造成血浆脂蛋白组分改变。血浆脂蛋白质组分的变化可有：①空腹血浆VLDL、甘油三酯的水平升高，血浆LDL-胆固醇的轻度增加。②血浆HDL-胆固醇水平的下降。有人认为这些改变如出现早而持久，有增加血栓形成的危险，据英国、瑞典、丹麦三国资料分析，避孕药的复合制剂中，雌激素含量高者血栓发生率较高。

　　四、蛋白质代谢特点

　　蛋白质是构成人体组织的基本物质，胎儿、胎盘、母血、子宫等组织主要由蛋白质组成。妊娠期间母体需要大量蛋白质，如足月妊娠时胎儿、胎盘、羊水约含蛋白质500g，母血的血红蛋白、血浆蛋白、子宫及乳房所增加的蛋白质约500g，故母体内蛋白质合成增加而分解也旺盛，但总体上是合成大于分解，呈正氮平衡。母体内氮的储存，不仅仅是供给胎儿发育、子宫及乳腺增大所用，而且也为分娩消耗及产后乳汁分泌作好准备。

　　氨基酸是蛋白质的基本组成单位，孕妇氨基酸代谢与胎儿蛋白质的合成密切相关。胎早期胎儿肝、肾及脑等重要脏器含水量较大，蛋白质含量少，蛋白质合成速度较慢，因此母体氨基酸代谢变化不显著，随着妊娠月份不断进展，到3-4个月时，胎儿肝合成蛋白质、酶的种类增多，到妊娠末期肾、脑等重要脏器迅速发育，大量合成与蓄积蛋白质，因此胎儿摄取母血氨基酸速度加快。此时母体氨基酸代谢的主要特点反映在血浆氨基酸水平变化上是：除丙氨酸外，空腹血氨基酸基础值下降，蛋白质餐后的高氨基酸血症不能持久，常迅速地下降，说明母血中的氨基酸被胎儿大量摄取，但由于胎儿在不同的发育期合成不同的器官蛋白质，所需氨基酸种类与数量因而有些区别，故母血在不同的妊娠期通过胎盘输送给胎儿的氨基酸无论种类和数量均有不同。例如妊娠3-4个月胎肝合成旺盛期，母体供应较多的谷氨酸、半胱氨酸用于胎肝蛋白的合成，到妊娠7-8个月后胎儿摄取母血中的酪氨酸、脯氨酸、丝氨酸、蛋氨酸等。若妊娠期蛋白质、热量供应不足或供应蛋白质的必需氨基酸种类不全，孕妇就分解肌肉、内脏蛋白质以维持胎儿对氨基酸的需要。若母体分解自身蛋白质仍不能满足胎儿的需要，则会发生宫内胎儿生长迟缓，如胎儿低体重，脑组织核酸及蛋白质含量低下。因此孕妇处于负氮平衡，对孕妇及胎儿健康都仍为不利。

　　妊娠时孕妇血浆游离氨基酸浓度低于胎儿血浆氨基酸浓度，而胎儿血浆氨基酸浓度又低于胎盘内游离氨基酸浓度，这是因为胎儿体内蛋白质合成十分旺盛，他一方面从母血中大量地摄取氨基酸，同时自身又合成非必需氨基酸，造成胎儿血浆氨基酸浓度反而高于母血。氨基酸从母血进入胎盘的机制类似于小肠粘膜细胞、肾小管上皮细胞转运氨基酸的过程，而位于胎盘滋养叶外层合体细胞膜上的氨基酸载体能将氨基酸逆浓度差从母体携带到胎盘，然后释放到胎儿血液内。另外胎盘内还存在有活性较强的γ-谷氨酰转肽酶（γ-glulamyl-transpeptidase，γ-GT）和谷氨酰胺合成酶。γ-GT在谷胱甘肽协助下能将氨基酸从母血转移到胎盘合体细胞内。谷氨酰胺合成酶能将不易通过胎盘的谷氨酸转变成容易通过胎盘的谷氨酰胺，协助谷氨酸向胎盘转运，便于被胎儿利用。

　　多数孕妇尿氨基酸排出增加，出现氨基酸尿。妊娠期肾小管对肾小球滤过的氨基酸重吸收率下降，其中以组氨酸、苏氨酸、丝氨酸及丙氨酸排泄最多，到临产前为未孕时的3-5倍。其次以赖氨酸、半胱氨酸、牛磺酸、苯丙氨酸、亮氨酸及酪氨酸排泄量也增加，但它们不持续到孕末期，其它氨基酸尿排泄量变化不显著。

　　妊娠期随着机体多系统的变化，孕妇血容量增加，血液中多种蛋白质成分均发生了一系列变化，如血浆蛋白降低、多种凝血因子含量明显增加，纤溶系统的成分也改变，血液处于高凝及纤溶系统活性降低的状态，并出现妊娠相关性蛋白质，有关的详细内容见本章第三节。

　　五、矿物质代谢与酸碱平衡特点

　　妊娠期孕妇的血容量增加，造血功能活跃，加上胎儿骨骼生长发育等都需要无机盐，孕妇对钠、钾、钙、磷及铁的需要量都有所增加，如果无机盐供应不足，也会产生许多危害孕母与胎儿的并发症，如缺铁性贫血等。

　　铁是血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素酶类以及多种氧化酶的组成成分，它与血液中氧的运输和细胞内生物氧化过程有着密切的关系。妊娠期胎儿发育生长及母体组织的变化，对铁的需要量增加。妊娠期母体红细胞增加250-450ml，需要铁约500mg；新生儿体内铁含量约300mg，所以产前胎儿和母体红细胞生成需铁共约800mg。妊娠期对铁的需要主要在后半期增加。妊娠最后3个月胎儿除了造血以外，胎儿的肝与脾还需要贮存一部分铁，因而向胎儿供给的铁量增加，单靠从食物中吸收以及动员母体贮存的铁常不能满足需要，如不补充外源铁，孕妇血清铁含量会下降，进而发生贫血。

　　铁缺乏是造成孕妇贫血最常见的原因，缺铁性贫血约占妊娠期贫血的90％。妊娠各期孕妇对铁的需求不一样，妊娠中期以后多数妇女每日需铁量为25-50mg。由于一般饮食可提供的铁约10-15mg，而且肠道仅能吸收其中约4％-11％，故孕妇常有缺铁征象，临床上多表现出乏力、苍白、心慌、气短，感染的危险也随之上升。贫血的孕妇虽然铁和叶酸仍能运至胎盘及胎儿，但早产和死产发生率、新生儿发病率均高于正常孕妇。在孕期及时纠正贫血对胎儿、婴儿的预后均要好得多。维生素C和稀盐酸有利于铁的吸收，应同时补充。

　　妊娠期胎儿骨骼的形成及胎盘形成都需要更多的钙和磷。妊娠末期胎儿体内约含钙25g、磷14g，且绝大部位都是妊娠最后2个月才贮存下来的，所以早产儿易发生缺钙。孕妇每日对钙、磷的需求量为1-2g，钙和磷需求比为1：1。如果妊娠妇女每日钙和磷摄入不足或吸收不良，胎儿所需的钙和磷就必须从母体骨质中获取。妊娠晚期孕妇血钙比未孕或早孕时减低，故妊娠后半期应补钙。维生素D具有调节钙磷代谢，促进钙吸收的作用，故在补钙的同时每日应补充维生素D400U。牛奶及奶制品中含有较多钙，建议孕妇多食奶制品。

　　妊娠期体内水分潴留较突出，平均约7.5L，其中胎儿、胎盘、羊水、子宫、乳房和血流量增多的水分潴留约6L，其余为组织间液。研究发现：血压正常而仅有下肢凹陷性水肿属生理现象。这些孕妇所分娩的新生儿的体重往往比无水肿者大，围产儿死亡率也较低，即比无水肿者更有利。钠是细胞外液的主要电介质，在水潴留的同时必然要贮留一定量的钠。孕妇在妊娠期贮钠约1000mmol。整个妊娠期不必忌盐，以保证孕妇有足够的钠供应。正常妊娠期间水、钠潴留与血液动力学及某些激素有关，如雌激素、醛固酮有助于水、钠潴留。

　　正常孕妇较非孕妇女换气量大，排出CO₂多，使血中H₂CO₃含量减低，可以引起呼吸性碱中毒。但孕妇通过血浆重碳酸盐呈代偿性降低，使H₂CO₃/NaHCO₃比值不变，仍保持血液pH值正常或稍微上升。

　　综上所述，孕妇在妊娠初期代谢即出现变化，但要到妊娠末期胎儿迅速生长发育时，母体内三大营养物质代谢才发生显著变化，其特点可归纳为以下两方面：①“容易较早发生饥饿”妊娠末期妇女餐后容易较早出现饥饿状态。空腹和餐前的血糖、血氨基酸基础值低于正常非妊娠妇女。这是由于胎儿大量地吸收母血中的葡萄糖、游离氨基酸所致。与此同时贮脂动员，在脂解激素（生长素、胎盘生乳素等）升高而胰岛素作用被拮抗的情况下脂解加速，母血的甘油、游离脂酸、酮体增高。上述母体代谢变化有利于胎儿更好地利用母血中的营养物。②“促进合成代谢”妊娠末期孕妇餐后出现高氨基酸血症、较长时间的餐后高血糖及乳糜微粒不易及时廓清，致使发生高脂血症倾向。此时孕妇血中含较丰富的营养物，经胎盘输送到胎血供胎儿合成之用。由于妊娠期末期母体这种特殊的代谢状态，充分保证了胎儿营养物质的供应，促进胎儿正常的生长发育。