华人科学家发现导致细胞极性的特殊分子遗传机制

        佛罗里达州立大学（FSU）的生物学家等人发现了一种导致细胞极性的特殊分子遗传机制，这一研究具有里程碑的意义。细胞形状和组成物的不对称对于细胞正常功能来说至关重要，这一在果蝇卵子细胞里的发现将会帮助阐明人类肌肉营养不良症（muscular  dystrophy）和癌症是怎样发生的。这项研究是由FSU的助理教授Wu-Min  Deng和生物科学系的博士生John  S.  Poulton开展的，希望能对细胞极性及其发生有一个全面的理解。该研究成果发表在8月14日的PNAS网络版上。

        由于许多与细胞-细胞之间交流相关的基因诱发了果蝇卵母细胞极性的发生，而这些基因在上述的人类疾病发生机理扮演着重要的角色。“我们已经确证了果蝇卵子细胞极化作用中的一种新成分和决定果蝇头部和腹部的前后的信号通路,”Deng说。

        “这个由果蝇卵母细胞生物模型得到的发现在人体中具有广泛的意义。例如，大脑里的神经元细胞有意地极性化来翻译来自感觉器官的信息；肠细胞需要极性化来吸收营养并将营养转移到血液中去。”Deng说。

        Poulton解释说，为了保证果蝇卵母细胞的机型，它周围的细胞激活一种经典的信号通路——表皮生长因子受体(EGFR)通路。

        “我们的研究表明果蝇卵母细胞周围的细胞的EGFR激活后，将Dystroglycan基因关闭，终止了它的蛋白产物。EGFR必须关闭Dystroglycan基因才能保证卵母细胞的正确极性化。”Poulton说。

        “我们通过观察到卵母细胞周围的细胞EGFR信号通路上的基因突变后导致了Dystroglycan蛋白水平的异常升高，而Dystroglycan蛋白是阻碍卵母细胞正常极化的因素，这就证实了以上结论。尽管在EGFR通路基因突变的情况下，我们人为关闭Dystroglycan基因后也能够实现修复正常的极性，”他说。

        “虽然很多东西仍然未知，但是我们的研究已经证实了EGFR对Dystroglycan基因的调控在卵母细胞的极化中起着重要的作用，”Deng说，“这位理解细胞与细胞之间的精确交流增加了枢纽性的联系。”

        为了赞赏FSU科学家的这一开创性工作，NIH将竞争激烈的"R01"  （Research  Project  Grant）授予Deng。自2004年加入FSU以来，Deng领导了一个果蝇卵子发生研究项目，目的是揭示细胞与细胞之间交流的机制。相关的发现发表在2005年的《Development》杂志上。

        他们目前的研究项目——“EGFR信号通路下调Dystroglycan基因与果蝇卵母细胞前后极性的形成”——在很大程度上依赖于最先进的激光共聚焦显微镜（laser  confocal  microscope），该仪器是由FSU生物科学成像资源部提供的设备。项目的经费资助部分来源于美国心脏协会。      （生物通：亚历） (责任编辑：泉水)

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