诺贝尔奖为何授予他们

　　□以往对溃疡病的认识

        胃病是人们对胃部疾病的俗称，它包括消化性溃疡、慢性胃炎和胃癌等。在马歇尔和沃伦发现幽门螺杆菌之前，医学界普遍认为，溃疡病的发生与胃酸分泌过多、胃黏膜屏障被破坏有关，并认为健康的胃是无菌的，因为胃酸会将人吞入的细菌迅速杀灭，溃疡是胃酸过多引起了胃黏膜自行消化所致。因此，当时有一种说法：“没有酸，就没有溃疡”。

　　□幽门螺杆菌的发现

        早在一个多世纪以前（1893年），就有人发现胃内有一种螺旋状微生物，但由于没有分离出细菌而未引起人们的重视。

　　1979年4月，澳大利亚珀斯皇家医院42岁的研究人员沃伦，在一份胃黏膜的活体标本中，意外地发现了一条奇怪的蓝线。他用高倍显微镜观察，发现无数细菌紧粘着胃上皮。后来，沃伦又在其他标本中找到这种细菌。他发现50％左右的病人的胃腔下半部分附着这种微小细菌。他意识到，这种细菌可能和慢性胃炎有关。

　　1981年，珀斯皇家医院消化科医生巴里·马歇尔为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本，并进行了相关试验。为了获得这种细菌致病的证据，马歇尔和一位名叫莫里斯的医生甚至自愿进行了自体试验。他们服食了培养的细菌，结果都发生了胃炎。虽然马歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则花了好几年时间才治好。后来，沃伦和马歇尔又用内窥镜对100个病人进行了研究，马歇尔还成功地培养出幽门螺杆菌。

　　1983年，马歇尔和沃伦报道了这一成果，引起了医学界的广泛兴趣。1989年，这种细菌被正式命名为幽门螺杆菌。

　　□这一发现的意义

        在马歇尔和沃伦发现幽门螺杆菌后，全世界掀起了一股研究热潮。研究证实，90％以上的十二指肠溃疡和80％以上的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。

　　慢性胃炎是一种常见病，在上腹不适的病人中检出率可达80％以上，但过去对它的病因却一直不清楚。自从发现了幽门螺杆菌以后，研究证实了幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。在慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，萎缩性胃炎继而加重可发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。

　　消化性溃疡也是一种常见病，其胃镜检出率为16.5％～28.9％。抑酸剂虽可愈合溃疡，但一年内的复发率高达60％～90％。研究证实，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。胃溃疡的幽门螺杆菌感染率为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌感染率高达90％。在根除幽门螺杆菌后经过长期随访观察，溃疡复发率可降至10％以下，因而有人提出了“没有幽门螺杆菌，就没有溃疡”的新说法。

　　幽门螺杆菌与胃癌的发生关系也十分密切，被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示，幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使DNA易受损伤；它还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等。因此医学家认为，幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。

　　幽门螺杆菌被发现后，世界各大药厂纷纷投巨资开发相关药物，使得原本治疗困难的溃疡病变成了只需用抗生素和一些辅助药物短期治疗就可治愈的疾病。

　　□幽门螺杆菌为何能在胃内存活

        我们知道，胃酸的酸度很高（空腹时胃液的pH值为0.9～1.5，有食物时为2～3）。在这种环境下多数细菌会被胃酸杀灭，但幽门螺杆菌为何能生存下来呢？

　　在显微镜下，幽门螺杆菌呈螺旋形，有鞭毛。研究发现，由于其有一种适应性的酶和蛋白，所以它可以在胃内的酸性环境中生存。它常常隐藏在胃黏膜上皮表面和胃黏液的底层，从而减轻了胃酸的作用而得以生存。

　　幽门螺杆菌的螺旋状结构，为其在黏液中运动提供了良好的基础。其一端有4～6根鞭毛，鞭毛的摆动为幽门螺杆菌的运动提供了足够的动力，使其能迅速穿过胃的黏液层，并覆盖在胃黏膜上。同时，幽门螺杆菌能产生一种尿素酶和一些蛋白质（如热休克蛋白），使细菌对酸的抵抗力增强，同时还会产生一种抑制胃酸分泌的蛋白，使局部的胃酸分泌减少，有利于细菌的“寄居”。幽门螺杆菌还会产生过氧化物歧化酶和触酶，可躲避中性白细胞的“追杀”。这样幽门螺杆菌就可以附着在胃上皮表面，并促使肌动蛋白收缩，使它紧密地附着在胃上皮上，避免与食物一起被排到肠道里去，从而得以在胃内永久“定居”。

　　“定居”在胃内的幽门螺杆菌可产生毒素和有毒性作用的酶，损害胃黏膜，破坏胃黏膜屏障，使机体产生炎症和免疫反应，增加胃泌素的分泌，最终导致胃部疾病的发生。

　　幽门螺杆菌的发现对胃部疾病的诊断和治疗是一场革命，它从根本上改变了传统观点对胃病的认识，使其治疗更为简单、有效。因此，马歇尔和沃伦被授予诺贝尔奖是当之无愧的。

                                            武钢第二职工医院主任医师纪光伟 (责任编辑：泉水)

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