研究发现控制长时性记忆的神经突触分子途径

        近日，哈佛大学生物学家在神经细胞中发现一个分子途径，该途径与RNA相互作用来调节果蝇长时性记忆的形成。研究人员也在哺乳动物的神经突触中发现了同样的途径，这将为人类记忆丧失症治疗提供新的药物靶。

        研究结果发表在上周出版的《cell》杂志网络版中。

        即使对于果蝇来说，学习和记忆都是适应环境的重要条件。果蝇也需要学会避免受到伤害，如苍蝇拍或是在实验室中的电击，它会分辨一些特殊的气味。

        学习和长时性记忆需要合成新的蛋白质，但人们对蛋白质的正确合成与记忆的创建及储存之间的具体联系还不清楚。研究人员首先检测了神经突触中的蛋白质合成情况，他们发现有一个生化途径能决定这些蛋白质是否会合成以及合成的部位。这个途径就是RISC，它能在神经突触中与RNA相互作用协助蛋白质合成，同时形成稳定的记忆。

        对于果蝇而言，这个过程导致了在一小时内存储某段信息与在一天以上的时间来存储这些信息之间有所不同。

        研究发现在记忆开始形成的时候，信使RNA(mRNA)会将信息输送到神经突触。在RISC途径的辅助下发生mRNA转运进而合成蛋白质，RISC途径主要通过非常短的RNA分子即microRNAs来指导其活性。

        通过对RISC途径进行处理，研究人员能改变果蝇的记忆，并在随后的行为测试中改变它们的刺激反应。研究人员对果蝇进行气味和电击处理后发现，RISC途径能大大增强长时性记忆。

        同时，研究人员也在老鼠和人类中发现包含RISC途径的不同蛋白质，这预示着该途径在进化中是保守的，将可能作为推进人类基因的新型药物靶。（李雪华译）

            原文见：http://www.news.harvard.edu/gazette/daily/2006/01/12-kunes.html (责任编辑：泉水)

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