近日，爱丁堡大学的研究人员在《糖尿病》期刊上发表了一项重要研究，揭示了在1型糖尿病小鼠模型中，一种名为11β-羟基类固醇脱氢酶1型（11β-HSD1）的酶缺失如何通过独特的脂肪组织机制抵抗内脏肥胖和炎症。这一发现为理解糖尿病相关代谢紊乱提供了新视角。

研究团队使用高脂饮食喂养的11β-HSD1基因敲除小鼠和正常小鼠，对比分析了皮下和内脏脂肪组织在早期（4周）和慢性期（18周）的变化。结果显示，在皮下脂肪中，基因敲除小鼠表现出增强的胰岛素和β-肾上腺素信号，伴随更多小型代谢活跃脂肪细胞的积累。而在内脏脂肪中，基因敲除小鼠的脂肪积累减少，主要归因于AMP激酶的持续激活而非胰岛素敏感性增强，同时脂肪细胞释放更多的白细胞介素-6。

令人意外的是，细胞内糖皮质激素的缺乏与炎症信号抑制相关，脂肪细胞分泌的单核细胞趋化蛋白-1减少，细胞毒性T细胞和巨噬细胞的浸润显著降低，这种现象在内脏脂肪中尤为突出。这些发现首次定义了由于脂肪内糖皮质激素水平降低而导致的更健康的脂肪分布和功能的独特机制。

该研究为开发针对11β-HSD1的疗法提供了理论基础，有望用于治疗肥胖和2型糖尿病相关的代谢并发症。