中国科学院生物物理研究所焦仁杰课题组的最新研究论文被发育生物学专业期刊Development接受发表。该研究首次将SUMO化修饰与JNK信号通路通过HIPK分子联系起来，揭示了SUMO在调控组织生长中的关键作用。

SUMO（Small Ubiquitin-like Modifier）是一种结构上与泛素相似的小分子蛋白。SUMO化循环与泛素化循环过程相似，但功能截然不同：泛素化修饰通常导致靶蛋白被蛋白酶体降解，而SUMO化修饰则介导靶蛋白的定位和功能调节，参与基因转录调节、DNA损伤修复、基因组稳定性维持、离子通道功能调节以及生物节律调控等。JNK（c-Jun N-terminal kinase）信号通路参与胚胎发育、免疫反应、细胞分化等多种生理过程，其功能失调与心脏肥大、糖尿病、细胞凋亡及多种人类肿瘤的发生发展密切相关，因此JNK被视为潜在的分子治疗靶点。

果蝇是研究SUMO化生物学功能的理想模型，其基因组中仅有一个编码SUMO的基因（smt3）。由于SUMO化在多种生物学过程中发挥关键功能，smt3基因突变是致死的。焦仁杰实验室的黄海等人利用果蝇中强大的遗传操作工具，在眼、翅膀、背部等不同组织中特异敲低smt3，导致组织发育缺陷。

进一步的细胞与生化研究发现，smt3敲低引起Hipk（homeodomain interacting protein kinase）分子从细胞核转运到细胞质，从而激活JNK通路活性，最终导致正常组织发育终止。这一发现为理解SUMO化修饰与JNK信号通路之间的调控机制提供了新视角，并为相关疾病（如癌症）的治疗研究建立了新模型。