经过三年多的攻关，一支华人科研团队在研究大麻毒性及药用作用方面取得突破性进展，成功合成了可以“去瘾留药”的大麻新化合物。

这项研究成果发表在最新一期《自然生物化学杂志》上。研究工作主要负责人为美国国家卫生院华人科学家张黎，论文第一作者为国家卫生院博士后熊伟，其他成员还包括该院另一位华人科学家成克军及其导师肯纳·赖斯、匹兹堡大学研究生崔探星及其导师许琰。

据熊伟介绍，作为全球广为流行但争议极大的镇痛药物，大麻一方面可以治疗多种慢性疾病引发的疼痛，另一方面也会让吸食者上瘾，产生精神紊乱、幻觉等副作用，不仅引发一系列社会问题，也阻挠了大麻在临床方面的广泛应用。

熊伟和他的研究伙伴正是着眼于大麻的毒性和药性，并最终将两者成功分离。熊伟表示，以往研究认为大麻的毒性和药性均通过大麻素受体蛋白介导，但他们的研究表明并非如此，实际上大麻的镇痛作用是通过一种名叫甘氨酸受体的蛋白介导。

“我们鉴定了大麻与甘氨酸受体的分子作用机理，并在此基础上对大麻主要成分的化学结构进行了精确改造。新的化合物既保留了大麻的镇痛作用，又去除了大麻在精神方面引起的副作用。”熊伟说。

他表示，一旦他们的研究成果在临床上得到广泛应用，至少会给患者带来三大好处。首先是大麻类药物对病人产生的毒副作用大大减少；其次是病人不必再担心“久用成瘾”，可以长期服用相关药物，另外就是由于大麻的“毒”性，目前只有持医生处方才能购买大麻类药物，而新药在去除大麻毒副作用后，有望成为非处方药，从而大大方便患者的购买和使用。（生物谷Bioon.com）

生物谷推荐原文出处：

Nature Chemical Biology   doi:10.1038/nchembio.552

Cannabinoid potentiation of glycine receptors contributes to cannabis-induced analgesia

Wei Xiong,1 KeJun Cheng,2 Tanxing Cui,3, 4, 5 Grzegorz Godlewski,6 Kenner C Rice,2 Yan Xu3, 4, 5 & Li Zhang1

Cannabinoids enhance the function of glycine receptors (GlyRs). However, little is known about the mechanisms and behavioral implication of cannabinoid-GlyR interaction. Using mutagenesis and NMR analysis, we have identified a serine at 296 in the GlyR protein critical for the potentiation of IGly by Δ9-tetrahydrocannabinol (THC), a major psychoactive component of marijuana. The polarity of the amino acid residue at 296 and the hydroxyl groups of THC are critical for THC potentiation. Removal of the hydroxyl groups of THC results in a compound that does not affect IGly when applied alone but selectively antagonizes cannabinoid-induced potentiating effect on IGly and analgesic effect in a tail-flick test in mice. The cannabinoid-induced analgesia is absent in mice lacking α3GlyRs but not in those lacking CB1 and CB2 receptors. These findings reveal a new mechanism underlying cannabinoid potentiation of GlyRs, which could contribute to some of the cannabis-induced analgesic and therapeutic effects.