在减数分裂过程中，姊妹染色单体之间会发生交换，形成四链结构的霍利迪连结体（Holliday junctions）。这种结构不仅自然出现于减数分裂，还参与多种DNA修复事件。在真核细胞中，霍利迪连结体通常被解旋酶/拓扑异构酶复合物（BTR）溶解，其中BTR复合物的解旋酶部分为BLM蛋白，其突变会导致Bloom综合征。若未被BTR溶解，霍利迪连结体将由几种称为解离酶的核酸酶处理，包括GEN1、MUS81-EME1和SLX1-SLX4。

Stephen West及其同事在研究中确定了在BLM缺失情况下这些解离酶的活性。然而，使用这些替代酶可能带来代价：Bloom综合征细胞表现出基因组不稳定性，患者易患多种早发性癌症。该研究揭示了霍利迪连结体处理途径的冗余性及其与基因组稳定性的关联，为理解Bloom综合征的病理机制提供了新视角。