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科学家发现肥胖“总开关”基因KLF14,或可调控代谢连锁反应

2011-05-18 00:00 泉水 伦敦大学国王学院/牛津大学 阅读 0
核心摘要: 科学家发现KLF14基因作为肥胖的“总开关”,调控脂肪细胞中其他基因的表达,影响胆固醇、胰岛素和血糖等代谢功能。该研究为治疗肥胖相关疾病提供了新靶点,揭示了基因调控在代谢连锁反应中的关键作用。

科学家们最近发现了一个名为KLF14的基因,它可能作为肥胖的“总开关”,控制着脂肪细胞中其他基因的表达。这一发现有望为治疗肥胖相关疾病,如心脏病和糖尿病,提供新靶点。

KLF14基因此前已被发现与糖尿病和胆固醇水平有关,但其具体功能一直不明确。在一项大规模研究中,来自伦敦大学国王学院和牛津大学的团队分析了数百名志愿者皮下脂肪中的2万多个基因,发现KLF14基因与多种代谢功能密切相关,包括肥胖、胆固醇、胰岛素和血糖水平。领导研究的提姆·史派克特教授表示,这是首次展示一个基因的微小调节变化就能引发一连串基因影响代谢作用。

牛津大学的马克·麦卡锡教授补充说,KLF14似乎作为一个“主开关”,影响着皮下脂肪、肌肉行为和肝脏功能。目前,研究团队正在努力破解这些过程,并探索如何利用这些信息改善代谢健康。全球肥胖率自1980年代以来翻倍,每10个成年人中就有1人肥胖,相关疾病占美国医疗预算的近10%,每年约1470亿美元。在英国,近2/3的成年人超重或肥胖。

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