美国凯斯西储大学医学院的研究人员发现了长期寻找的一种细胞因子，它的作用就是抑制HIV感染骨髓细胞。这些细胞是显示抗原并在抗击病毒和其它病原体中起重要作用的白细胞的一个亚群。被发现的这种因子叫SAMHD1，是人体自身免疫系统中核酸监测机制的一部分。它会防止激活针对细胞自身核酸的免疫反应，这样就可以避免某些自身免疫性疾病的发生。

　　研究人员发现，SAMHD1因子还可以监测和干预骨髓细胞，如巨噬细胞和树突细胞所受到的HIV-1和相关免疫缺陷病毒的感染。研究认为，如果这样，SAMHD1就能防止病毒在这些细胞中的繁殖。这项研究发表在《自然》杂志上。

　　在这期杂志上还刊载了法国研究人员蒙塞夫•本•基兰的一项研究。他发现，SAMHD1像是限制HIV在骨髓细胞中生长的一种因子。这项研究扩展了我们对受感染者的免疫系统如何应对HIV、HIV如何逃避免疫系统反应的认识。

　　研究人员亚塞克•斯考隆斯基说，“发现SAMHD1并证实其作用，将有助于解释为什么一些给感染者相比其他人可以控制HIV感染，最终也能为新的抑制HIV感染或者抑制病毒在受感染者体内复制的治疗提供基础，并为刺激人体自身免疫系统对HIV产生反应带来帮助。

　　在此之前，SAMHD1的正常功能被认为是：在没有病毒感染情况下，通过产生抗病毒因子干扰素来预防不恰当地激活一系列的抗病毒反应。除了其它两个编码核酸酶基因TREX1 和RNAse H2外SAMHD1变异也能引起叫Acairdi-Goutieres综合症的疾病。这种疾病是在没有病毒感染情况下诱导免疫系统的干扰素来模仿先天性病毒感染。SAMHD1和其它导致叫Acairdi-Goutieres综合症的细胞蛋白可以沉积细胞的核酸碎片，从而防止干扰系统的激活。

　　研究人员发现，除了异常的自身免疫反应外，如Acairdi-Goutieres综合症，SAMHD1还具有通过有效干扰病毒核酸产生抑制骨髓细胞受HIV感染的能力。通过这种作用，SAMHD1或许可以有效防止受感染者对HIV-1病毒免疫反应的活性。

　　研究还证明，HIV-2和相关的免疫缺陷病毒可以通过其编码的蛋白Vpx战胜骨髓细胞内的保护机制来沉积SAMHD1，从而造成感染。有趣的是，像HIV-2这样拥有Vpx蛋白的病毒相比HIV-1来说致病性很弱。这可能是由于它们在骨髓细胞内的感染引起了相比HIV-1更为强劲的免疫反应，因为HIV-1不会有效感染这些细胞。

　　基于上述原因，研究人员认为可以在HIV-1感染情况下调动起SAMHD1的功能，这样可以加强对这些病毒的免疫反应。研究人员下一步将集中研究SAMHD1抑制HIV-1感染的分子通路，并且希望获得SAMHD1如何影响受HIV感染者发生AIDS的更多认识。