心脏病研究领域一个根本性的观念转变：慢性炎症可能是加速心血管问题至危险和致命状态的关键因素。这一发现不仅解释了为何多达四分之一的住院心脏病患者没有高血压、吸烟、高“坏”胆固醇或2型糖尿病这四大传统风险因素，还为使用廉价的抗炎药物（如秋水仙碱）来预防心脏病发作和中风开辟了新路径。

数十年来，医生们一直将高血压、吸烟、高LDL胆固醇和2型糖尿病视为导致心脏病的四大主要风险因素。然而，令心脏病专家困惑的是，他们一直会接诊到因心脏病去世、但却没有上述任何一种问题的患者。高达四分之一的因心脏病发作住院的患者不具备这四大风险因素中的任何一种，而且这些“低风险”患者实际上预后最差。

波士顿布莱根妇女医院心血管疾病预防中心主任Paul Ridker经过数十年的研究和多项临床试验，认为他已经找到了这块缺失的拼图。他的工作以及其他研究人员的研究现在表明，慢性炎症——一种长期、损害身体的免疫系统激活状态——可能是将心血管问题加速至危险状态的隐藏因素。当胆固醇在动脉中积聚时，它会变形为尖锐的锯齿状，身体不再识别它，从而激起免疫系统对其发动攻击。这是一场没有赢家的战争，留下的残骸最终导致心脏病发作和中风。这个最初备受质疑的观点，如今正被广泛接受。

他汀类药物的意外发现

Ridker的工作开始提示，他汀类药物不仅能降低胆固醇，还能抑制炎症。2005年发表在《新英格兰医学杂志》上的一项研究表明，无论LDL胆固醇水平如何，服用他汀类药物后CRP（一种炎症分子标志物）水平较低的参与者，其发生心脏病或死于心脏相关原因的风险，比服用他汀后CRP水平仍较高的参与者更低。

这一发现引发了一个激进的问题：那些胆固醇水平健康（通常不会被处方他汀）但炎症程度高的人，是否能从他汀治疗中获益？2008年发表的JUPITER临床试验给出了肯定的答案。该试验招募了近18000名低LDL但高CRP的参与者，结果证明他汀类药物效果显著，将心脏病发作风险降低了54%，中风风险降低了48%。

胆固醇晶体：点燃炎症之火的“火柴”

研究进一步揭示了胆固醇在心脏病中的真正角色——它是点燃血管炎症之火的“火柴”。当胆固醇在动脉中高度浓缩时，会形成尖锐、针状的晶体。这些晶体会刺穿动脉壁，同时，健康的人体不会产生晶体结构，因此免疫系统会将其视为危险信号并发起攻击。单核细胞（一种白细胞）会冲到现场，变成巨噬细胞，吞噬包括尖锐胆固醇在内的脂质和胆固醇沉积物。巨噬细胞还会产生包括白细胞介素-1β在内的炎症化学物质，进一步加剧免疫攻击，导致斑块恶化。动脉内部的炎症过程可能持续数十年，最终导致斑块破裂，引发血栓，造成心脏病发作或中风。

抗炎药物：从痛风老药到心脏病新希望

如果炎症是驱动心血管疾病的因素，那么平息炎症就可能保护心脏。2023年6月，美国食品药品监督管理局批准了一种廉价的抗炎药物秋水仙碱的新用途，用于治疗心脏病患者。秋水仙碱是一种古老的痛风药物，通过破坏免疫细胞中微管的形成来减少炎症。在2020年的一项涉及5500名心脏病患者的临床试验中，每天服用低剂量秋水仙碱的参与者在平均两年多一点的时间内，发生心脏事件的可能性比服用安慰剂的参与者低31%。值得注意的是，几乎所有参与者都在服用他汀类药物，这表明秋水仙碱在他汀之外提供了额外的保护。

基于这些发现，美国心脏病学会在2025年秋季建议医疗服务提供者常规筛查患者的炎症蛋白水平。然而，该领域并非没有争议。2025年发表的一项涉及7000名近期心脏病发作患者的临床试验发现，使用秋水仙碱平均三年并未降低参与者发生冠状动脉事件的风险，并引发了对胃肠道副作用的担忧。其他研究人员认为，需要对抗炎药物进行更多研究。

Ridker和其他研究人员现在正在测试具有更精确作用模式的不同抗炎疗法。多项跨国临床试验正在进行中，以测试白细胞介素-6抑制剂对心脏病结局的影响。尽管问题仍然存在，但许多研究人员相信，这一转变——将血管系统不再视为一系列堵塞的管道，而是炎症的战场——可能会改变公共卫生状况，并挽救数百万人的生命。

参考文献

Ridker, P. et al. (2026). New evidence links heart disease to inflammation and drugs can stop it. Scientific American. 本文基于多项关键研究，包括：Ridker团队的JUPITER试验（2008）、CANTOS试验（2017）、Nidorf团队的秋水仙碱试验（2020），以及Abela等人关于胆固醇晶体的开创性工作（2009）。这些研究共同奠定了炎症在心脏病发生发展中核心作用的理论基础。