一项新技术能够识别诱导肿瘤的DNA改变，使科学家对白血病、淋巴瘤和肉瘤的早期发生有了新认识，有望找到阻止这些改变的方法。

该技术由美国国家关节炎和肌肉骨骼及皮肤疾病研究所（NIAMS）、国家肿瘤研究所（NCI）和洛克菲勒大学的研究人员共同开发，核心在于染色体重新排列，即易位。当染色体上的DNA片段断裂并与另一染色体上的DNA错误结合时，便发生易位。有时易位有益，可让免疫系统对多种微生物和病毒产生反应；但有时易位可引发肿瘤。研究结果发表在《细胞》杂志上。

在细胞分裂过程中，染色体为子细胞复制遗传信息时可能发生易位。正常代谢产物或其他因素可导致DNA断裂。研究人员拉斐尔·C·卡塞利亚斯表示：“细胞中有一种特殊酶，主要作用是有效修复断裂。但当该酶错误地将断裂DNA连接到不同染色体上时，细胞的遗传信息就会改变。”研究人员将这种现象比喻为两个断裂的句子错误地结合，例如“这个男孩完成了作业”和“狗去看兽医”可能变成“狗完成了作业”或“这个男孩去看兽医”。当细胞获得这种荒谬信息后，会变得不受约束，甚至发生癌变。

自20世纪60年代以来，科学家已知反复发生的易位在癌症中起关键作用，但不清楚这种遗传异常如何发生。为更好了解染色体易位特点，研究人员开发了一个系统，可观察未发生易位的正常细胞情况。

该系统将能识别并引起DNA受损序列的酶诱导进小鼠细胞，构建一个特定部位不断发生断裂的基因组。然后，采用聚合酶链反应技术快速放大DNA序列，检查这些部位。该技术使研究人员在4亿个B细胞中发现18万处染色体易位。

基于这些大数据，科学家可观察易位过程。他们发现，大多数易位发生在基因上，而非基因间隙；多数易位发生在活跃基因上，且明显在基因起始端，而非中部或尾部。研究人员还注意到，一种导致B细胞DNA断裂的特殊酶在免疫反应过程中会神奇地增加染色体易位，这解释了为何95%的人类淋巴瘤和白血病起始于B细胞。

卡塞利亚斯说：“这一发现让我们认识肿瘤的起源，在不久的将来，可能有助于预防癌症的发生。”