来自普林斯顿大学分子生物学系与山东大学齐鲁医院等机构的研究人员，在《癌细胞》（Cancer Cell）杂志上发表了一项重要研究，题为“VCAM-1通过结合α4β1阳性破骨细胞祖细胞促进乳腺癌惰性骨微转移的溶骨性扩张”。该研究揭示了血管细胞粘附分子1（VCAM-1）在癌症转移中的关键作用，并指出这一分子可能成为预防骨转移复发的潜在靶点。该论文被选为亮点文章特别推荐。

文章的通讯作者是普林斯顿大学分子生物学系的康毅滨博士。他早年毕业于复旦大学，2000年获得杜克大学遗传学博士学位，之后在纽约曼哈顿的史隆·凯特琳癌症研究中心进行博士后研究，现任普林斯顿大学分子生物学系副教授。2011年，康毅滨博士荣获维尔切克创新奖（Vilcek Prize for Creative Promise）生物医学奖，这是中国大陆出生的科学家首次获得该奖项。

乳腺癌患者在乳房切除手术后数年，常出现局部复发或远处转移（distant recurrence），因此理解这种休眠后转移复发的机制，对于提高乳腺癌治愈率、优化治疗方案至关重要。

在这项研究中，研究人员建立了一个骨转移休眠模型，揭示了血管细胞粘附分子1（VCAM-1）的异常表达在促进转移过程中的重要作用。VCAM-1是免疫球蛋白超家族成员之一，广泛存在于活化内皮细胞、平滑肌细胞、骨髓基质细胞、巨噬细胞、树突状细胞及成纤维细胞等表面。该因子于1989年被首次鉴定，分子量为100 kDa。其生物学作用包括参与调节炎症反应、细胞和组织的分化与发育、免疫应答、淋巴细胞归巢、再循环以及肿瘤的扩散和转移等。

研究人员发现，癌细胞通过NF-κB通路的部分信号激活VCAM-1的表达，从而促进微小的转移灶转变为明显转移。VCAM-1借助与整合素α4β1的相互作用，聚集单核破骨细胞祖细胞，提高局部破骨活性，进而启动骨转移的恶性循环。

进一步实验证明，针对VCAM-1和α4的抗体能有效抑制骨转移扩增，并保护骨结构。这些数据提示，VCAM-1可能成为预防和抑制骨转移复发的靶点。