监视基因变异的分子机制被发现

　　众所周知，作为遗传物质的DNA发生变异的越多，发展成癌症的机会就越大。如果变异的发生率低，相对发生癌症的机会也会减少。那么，人体该如何监视这些变异，不让其逃避我们的控制以免发生癌症呢？最近发表在科学杂志《分子细胞》上的一篇文章作了初步回答。

　　DNA聚合酶是酶家族中参与细胞分裂早期DNA复制的化学物质。它沿着DNA双螺旋结构中的一股游动，并读取遗传物质上的信息进行复制，形成子细胞新的DNA。它的工作需要准确无误，如果受到辐射或来自DNA上有害物质的损害，复制过程就会停止，也就意味着细胞的死亡。

　　但不是所有损害都会影响到复制过程，由另一类型DNA聚合酶所参与的复制开始工作，这是一种不严格的复制过程。正如它的名字“错误倾向的DNA修复”一样，是一种有害的复制：细胞存活了，但付出了将变异带到复制细胞中的代价。

　　人体中有10多种能参与有害复制的酶，这些酶越多意味着发生变异的机会越大，这看起来不可思议，但每种酶都对应一种类型的DNA损害，这种特异性会使发生癌症的危险降低。这些酶是受系统精确调节的，否则复制过程就会失控，导致无休止的变异发生。

　　里恩教授和他的研究小组，最近发现一个阻止这种无休止变异发生的秘密机制。这种机制让恰当的酶在恰当的时机工作。这一系统的主要物质是数年以前被科学家称为“年分子”的蛋白p53和p21，它能够阻止癌症发生过程。就像一个“监督员”，监督和约束这些酶的活动。科学研究证实，如果p53，p21受到破坏，这些酶的活动就会无序导致更多的变异发生。

　　“年分子”的工作原理就像一把分子钳，将DNA复制酶“抓到”DNA链上。当酶受到DNA损害后，一种称为“泛素”的小分子就会黏附到“钳子”上，它的作用就是将有害复制的DNA聚合酶置换到“钳子”上。当p53受到损害警告后就会产生p21，p21的作用是加固“泛素”并清除失效的DNA聚合酶，以便被置换的酶发挥作用。这两种蛋白维持人体细胞的平衡，使其在稳定的突变率下分化繁殖，因此也减小了癌症发生危险。 (责任编辑：泉水)

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