研究发现：损伤的视神经纤维在未经特殊处理的情况下无法再生（顶部图片），而在应用oncomodulin蛋白后，神经纤维表现出显著的再生能力（底部图片）。
图片来源：Larry Benowitz

作者：Prashant Nair
来源：Science NOW Daily News
发布时间：2006年5月15日

五年前，神经学家首次在哺乳动物中成功实现了受损视神经的再生，但当时对于其具体机制尚不清楚。近期，一组研究人员确认了关键分子，并在大鼠模型中实现了显著的视神经再生，且未出现以往技术中的毒副作用。
视神经连接眼睛与大脑，受到青光眼等疾病的影响时可能受损。一旦被切断，视网膜投射的神经纤维便无法再生。过去，科学家通过诱导眼内炎症反应，促使神经元出现少量的芽生，但伴随炎症反应的巨噬细胞会释放有毒化学物质，导致神经细胞死亡。
由哈佛医学院Larry Benowitz领导的神经生物学团队试图从巨噬细胞分泌物中筛选出有益成分。经过分析，他们发现一种名为oncomodulin的蛋白质，能够促进视神经轴突的再生和延长，而不伴随有毒副作用。当将该蛋白加入培养皿中的神经纤维时，轴突的生长速度提升了近45%，比其他刺激剂高出50%。
在动物体内的试验也取得了令人振奋的效果。研究团队将oncomodulin注射到大鼠晶状体与视网膜之间的液体中，结果显示受损视神经的再生能力比未治疗组多出7倍。根据最新的在线发表在《自然神经科学》上的研究，尚未有其他药物能在大鼠中实现如此显著的再生效果。
尽管取得了突破性进展，但研究团队尚未成功恢复大鼠的视力。Benowitz指出，未来的挑战在于如何让再生的轴突正确连接到大脑的目标区域。此外，Cleveland的Case Western Reserve University神经科学家Jerry Silver认为，这一技术的优势在于治疗是在损伤后三天内完成的，避免了延迟治疗带来的严重炎症反应。
此外，来自波士顿Schepens眼科研究所的神经生物学家Dongfeng Chen表示，该方法不仅有望用于视神经再生，还可能应用于脊髓损伤的治疗，展现出广阔的应用前景。