研究人员发现，中风药物tPA的血溶作用去除后，该药物仍然可以保护脑细胞以免因缺氧和葡萄糖匮乏而引起中风。改进的tPA对中风患者十分有益，不会增加血溶的风险。该研究成果将发表在最近一期的《神经科学》（Journal of Neuroscience）期刊上。

论文第一作者，埃默里大学医学院（Emory University School of Medicine）的Manuel Yepes博士认为，tPA原本是一个神经保护类药物，而不是血溶药物。tPA于上个世纪被用作中风治疗药物，因其可能造成致命的出血现象，使其有效性及安全性一直被质疑，许多中风患者甚至不能接受tPA治疗。tPA是机体组织包括脑组织中的一个蛋白，作用之一就是催化血纤维蛋白溶酶原产生血纤维蛋白溶酶从而消除血栓。tPA应在中风开始的3～4.5小时内使用，否则就会出现溶血的危险。

Yepes的研究团队已经开展了关于tPA其它作用的研究。研究人员发现，tPA可诱导一系列的蛋白合成，在氧气和葡萄糖缺乏的情况下保护神经元。这一结果与先前的报告中tPA在神经系统中作为神经毒素的作用机理相悖。这种差异可能是实验设计或剂量造成的，神经保护所需tPA的剂量比溶解病人血栓的剂量要低很多。该团队还做了动物活体实验，研究人员在使小鼠脑部供血1小时后，用常规的和变异形式的tPA分别处理，可减少脑部破坏面积。因而，即使是变异形式的tPA不能催化血纤维蛋白溶酶（“蛋白酶无效”）原，但仍可以保护神经元。不过，如tPA作为一种神经保护类药物，其临床效果或要到几周或几个月后见效。

张永娟 编译自http://www.sciencedaily.com/releases/2012/07/120717183346.htm