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揭示抑制阿尔兹海默症淀粉样蛋白破坏效应的分子机制

时间:2012-08-05 13:27来源:生物谷   作者:未知 阅读:

在阿尔兹海默症疾病中,大脑中淀粉样蛋白(Ab)的斑块和tau蛋白的缠结可以引发大脑细胞的死亡一击神经元化学信号之间破坏,进一步导致以记忆力的丧失、情绪的改变以及推理的困难。近日,一项刊登在国际杂志Alzheimer’s Research & Therapy上的研究指出,高表达基因(上调节,up-regulating)Hes1可以大幅抵消神经元Ab的效应,包括阻止细胞死亡以及γ-氨基丁酰胺信号的传递等等。

淀粉样蛋白Ab如何引发阿尔兹海默症的分子机制目前并不清楚,来自西班牙CABIMER机构的研究者近日发现了Ab可以干扰神经生长因子(NGF)的正常活性,NGF的一项功能就是激活蛋白Hes1的表达,Hes1是开关某些基因的转录调节子,没有了NGF,大脑中的γ-氨基丁酰胺信号会降低。

使用基因疗法技术,研究者Pedro和其同事测定了Hes1在培养的神经元中的数量,直接或间接通过激活NF-kB(可以调节Hes1)来增加Hes1的数量,可以消除Ab的效应并且阻止神经元的死亡。另外,另一种生长因子TGFb可以激活NF-kB,进而通过增加Hes1的水平来抑制Ab的效应。

研究者解释道,Ab通过可以降低树突的长度以及神经元γ-氨基丁酰胺的连接性,然而这些效应完全可以被Hes1,NF-kB和TGFb逆转。当神经元生长在Ab中时,Ab可以杀死大部分细胞,但是额外加入Hes1可以使得50%的神经元存活。

研究结果揭示了神经元可以在Hes1的保护下来免受Ab的效应损伤。通过分析NGF和TGFb在Hes1保护作用中所扮演的角色,研究者提供了新的抑制阿尔兹海默氏症的新策略。

(责任编辑:泉水)
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