来自南京大学，中科院遗传与发育生物学研究所等处的研究人员发表了题为“BIK1 interacts with PEPRs to mediate ethylene-induced immunity”的文章，指出了乙烯和PEPR信号途径参与免疫应答级联放大的一种新机制，为深入了解乙烯诱导的免疫应答作用提供了新的思路。相关成果公布在《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志在线版上。

文章的通讯作者分别是南京大学田兴军教授，以及遗传与发育生物学研究所的周俭民研究员，田兴军教授主要从事植物生态学，在植被生态恢复等方面的研究，周俭民研究员主要从事植物识别不同的病原微生物并激活免疫反应等方面的分子机理研究（专访周俭民：假以时日，差距会缩小）。

关于植物天然免疫的研究，其实已有一百多年的历史，但早年并不清楚植物抗病与动物免疫有何关系。之后的研究表明，植物通过细胞表面免疫受体和胞内免疫受体感受来源于病原微生物的分子，激活天然免疫，抵御病原物的侵染；而病原细菌通过向植物细胞内分泌效应蛋白，干扰后者的细胞活动，增加其感染能力。

在发现病原体入侵后，植物会积累一些防御性的激素，譬如乙烯（ET），茉莉酸，水杨酸，还有与损伤相关的分子模式，用以扩大免疫反应。研究发现拟南芥Pep1及其家族成员就是与损伤相关的分子模式，能通过Pep1受体激酶PEPR1和PEPR2启动免疫应答。

在这篇文章中，研究人员围绕PEPR展开了研究，他们发现PEPR1能特异性与一种激酶：BIK1，以及PBL1相互作用，介导Pep1诱导防御机制。并且通过体内和体外的实验，研究人员发现PEPR1（也有可能是PEPR2）能在Pep1进行处理后，产生应答，直接磷酸化BIK1。

而且令人感到惊讶的是，pepr1/pepr2双突变型会表现出乙烯敏感性下降。另外pepr1/pepr2和blk1突变型中乙烯诱导防御基因表达和灰霉病抗性也会出现减少，由此证明了PEPRs和BIK1在乙烯介导的防御信号中扮演了关键的作用。 

除此之外，研究人员还发现，虽然乙烯和Pep1处理会诱导PEPR依赖性模式中BIK1的磷酸化，但是Pep1诱导BIK1磷酸化，幼苗生长抑制，以及防御基因表达都与标准乙烯信号元件无关。

这些研究指出了乙烯和PEPR信号途径参与免疫应答级联放大的一种新机制，为深入了解乙烯诱导的免疫应答作用提供了新的思路。

周俭民研究组发表过多项模式识别受体研究成果，植物的细胞膜上存在多种模式识别受体，通过识别病原体上的一些共有的、保守的分子基序（也即病原相关分子模式），引发天然免疫反应。