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高基民教授PNAS发表免疫学新文章

时间:2014-03-04 15:36来源:生物通   作者:未知 阅读:

来自温州医学院、杜克大学的研究人员证实,mTORC1是恒定自然杀伤细胞(invariant nature killer T,iNKT )发育和发挥效应器功能的必要条件。这一研究成果发表在《美国科学院院刊》(PNAS)上。

温州医学院的高基民(Jimin Gao)教授和杜克大学的Xiao-Ping Zhong博士是这篇论文的共同通讯作者。高基民教授主要从事生物技术、免疫学,肿瘤等重大疾病的免疫学诊断与治疗研究。发表SCI研究论文40余篇。

自然杀伤T细胞(NKT)是一类具有NK受体和T细胞受体且显示NK细胞和T细胞两方面性质的淋巴细胞,属于固有免疫系统成员之一,其主要特征为T细胞受体(TCR)基因表达的恒定性。由于其表型功能与T细胞、B细胞和NK细胞等免疫细胞有所不同,NKT细胞可以识别由CD1d提呈的特异糖脂分子并迅速分泌大量细胞因子。NKT细胞既能增强免疫反应又能抑制免疫反应,从而在抗感染、抗肿瘤、抑制自身免疫性疾病及移植耐受中发挥重要作用。

iNKT细胞是T淋巴细胞中独特的亚群,也是经典的NKT细胞,既表达T细胞的表面标志,又表达NK细胞的表面标志CD161(NK1.1)和NK细胞受体P1C。然而目前对于iNKT细胞的发育和功能调控机制仍知之甚少。

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR) 是一种存在于哺乳动物细胞中的Ser/Thr激酶。在哺乳动物中mTOR 能与其他不同的蛋白结合,形成了两种复合体mTORC1 和mTORC2。mTOR可通过汇聚和整合来自于营养、生长因子、能量和环境胁迫对细胞的刺激信号,进而调节细胞生长、增殖、代谢和生存。近年来大量研究表明mTOR与人体炎症、损伤、增生、组织修复、纤维化以及肿瘤发生发展等一系列重要的病理生理过程密切相关。

在这篇文章中,研究人员证实通过条件性地删除Raptor消除mTORC1信号可造成早期iNKT细胞严重发育缺陷,导致胸腺和外周iNKT细胞数量急剧减少。此外,研究人员在体内外实验中证实Raptor缺失可减少α-半乳糖神经酰胺刺激引起的iNKT细胞增殖和细胞因子生成,在一个iNKT细胞介导的肝炎模型中Raptor缺失抑制了肝脏炎症。

众所周知,转录因子PLZF不仅对于iNKT细胞发育和效应器程序至关重要,也影响了许多其他的发育程序。研究人员证实mTORC1是PLZF的一个关键调控因子,控制了PLZF定位到特定的核区室。Raptor缺失和雷帕霉素处理则可导致PLZF细胞内异常定位及功能受损。

这些结果确定了,mTORC1在引导iNKT细胞谱系发育和效应器功能中起着必不可少的作用。

(生物通:何嫱)

(责任编辑:泉水)
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