一般能引起血小板聚集的物质均可使血小板内cAMP减少，而抑制血小板聚集的则使cAMP增多。因而目前认为，可能是cAMP减少引起血小板内Ca²⁺增加，促使内源性ADP释放。

　　ADP引起血小板聚集，还必须有Ca²⁺ 和纤维蛋白原存在，而且要消耗能量。将血小板悬浮于缺乏葡萄糖的溶液中数小时，或用药物阻断或减弱血小板产生ATP的代谢过程，均将抑制血小板的聚集。ADP也不能使洗净了的血小板聚集，除非加入纤维蛋白原；但凝血酶和胶原可使洗净了的血小板聚集。因为在这种情况下，可使血小板a 颗粒内的纤维蛋白原释放。

　　ADP是通过血小板膜上的ADP受体引起聚集的。目前认为，血小板膜上有表面ATP酶，这是防止血小板相互粘聚所必需的，而ADP可抑制表面ATP酶的活性；ADP还可使血小板暴露出磷脂表面，因而可以通过Ca²⁺“搭桥”而互相粘聚。

　　2．血小板前列腺素类物质的作用血小板质膜的磷脂中含有花生四烯酸，血小板细胞内有磷脂酸A₂。在血小板被表面激活时，磷脂酶A₂也被激活。在磷脂酶A₂的催化作用下，花生四烯酸从质膜的磷脂中分离出来。花生四烯酸在血小板的环氧化酶作用下，产生前列腺素G₂和H₂ (PGG₂、PGH₂)。PGG₂和PGH₂都是环内过氧化物，有很强的引起血小板聚集的作用。但是PGG₂和PGH₂都很不稳定，可以直接生成小量PGE₂和PGF₂。PGH₂可以在血栓素合成酶的催化作用下，形成大量血栓素A₂(thromboxane A₂,TXA₂)。TXA₂ 使血小板内cAMP减少，因而有很强的聚集血小板的作用，也有很强的收缩血管的作用。TXA₂也不稳定迅速转变成无活性的血栓素B₂（TXB₂）。咪唑（imidazole）可抑制血栓素合成酶，所以有防止血小板聚集的作用。此外，正常血管壁内皮细胞中有前列腺环素合成酶，可以催化血小板生成的PGH_２ 生成前列腺环素（prostacyclin,PGI₂）。PGI₂可使血小板内cAMP增多，因而有很强抑制血小板聚集的作用，也有很强的抑制血管收缩的作用。PGI₂也很不稳定，迅速变成无活性的6-酮-PGF_1a。关于由花生四烯酸衍变成TXA₂与PGI₂的过程可参看图3-8。

图3-8血小板前列腺素与血栓素的合成

　　在发现TXA₂和PGI₂之后，曾设想在正常情况下可能是血管壁的PGI₂与血小板的TXA₂之间保持了平衡，因而使血小板不致聚集。可以设想，血管损伤暴露内皮下组织时，一方面激活血小板和激活内源性凝血途径，损坏的血管组织释放凝血因子Ⅲ又激活外源性凝血途径，于是在此局部迅速形成凝血酶；另一方面血管损伤使局部血管壁PGI₂减少。这样，由此血管通过的血小板即粘附于损伤处的胶原纤维上，随即血小板也发生变形、聚集，并激活磷脂酶A₂，导致合成TXA₂，TXA₂可使血小板内cAMP减少而游离Ca²⁺增多，以致血小板脱粒释放内源性ADP，又使更多的血小板聚集，迅速形成松软的止血栓子。

　　（二）血小板与凝血

　　血小板对于血液凝固有重要的促进作用，如将血液置于管壁涂一薄层硅胶的玻璃管中，使血小板不易解体，虽然未加入任何抗凝剂，血液可保持液态达72小时以上；若加入血小板匀浆则立即发生凝血。这说明血小板破裂后的产物对于凝血过程有很强的促进作用。

　　血小板表面的质膜结合有多种凝血因子，如纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等。a-颗粒中也含有纤维蛋白原、因子因子ⅩⅢ和一些血小板因子（PE），其中PF₂和PF₃都是促进血凝的。PF₄可中和肝素，PF₆则抑制纤溶。当血小板经表面激活后，它能加速凝血因子Ⅻ和Ⅺ的表面激活过程。血小板所提供的磷脂表面（PF₃），据估计可使凝血酶原的激活加快两万倍。因子Ⅹa和因子Ⅴ连接于此磷脂表面后，还可以免受抗凝血酶Ⅲ和肝素对它们的抑制作用。

　　当血小板聚集形成止血栓时，凝血过程已在此局部进行，血小板已暴露大量磷脂表面，为因子Ⅹ和凝血酶原的激活提供了极为有利的条件。血小板聚集后，其α颗粒中的各种血小板因子释放出来，促进血纤维的形成和增多，并网罗其它血细胞形成凝块。因而血小板虽逐渐解体，止血栓子仍可增大。血凝块中留下的血小板有伪足伸入血纤维网中，这些血小板中的收缩蛋白收缩，使血凝块回缩，挤压出其中的血清而成为坚实的止血栓，牢牢地封住血管缺口。

　　在表面激活血小板和血凝系统时，同时也激活了纤溶系统。血小板内所含的纤溶酶及其激活物将释放出来。血纤维和血小板释放的5-羟色胺等，也能使内皮细胞释放激活物。但是由于血小板解体，同时释放出PF₆和另一些抑制蛋白酶的物质，所以在形成血栓时，不致受到纤溶活动的干扰。