肌肉在最适初长度条件下进行收缩何以能产生最大的张力，很容易根据肌肉被前负荷拉长时对每一肌小节中粗、细肌丝相互关系的改变来解释。已知，肌肉产生张力和缩短，靠的是粗肌丝表面的横桥和细肌丝之间的相互作用；肌肉初长度的大小，决定着每个肌小节的长度，亦即细肌丝和粗肌丝重叠的程度，而后者又决定于肌肉收缩时有多少横桥可以与附近的细肌丝相互作用。从理论上分析，粗肌丝的长度是1.5μm，但在M线两侧各为0.1μm的范围内正常时没有横桥，因此在M线两侧有横桥的粗肌丝长度各为0.65μm，这样当每侧细肌丝伸入暗带0.65μm（尚未于明带的细肌丝长度为0.35μm），亦即肌小节总长度为2.2μm时，粗肌丝上的每个横桥都能与细肌丝作用，因而收缩时能出现最佳的效果。当肌肉处于最适前负荷或最适初长度时，每个肌小节的长度正是2.2μm，如图2-25箭头3所示。如果稍稍减少前负荷使肌小节长度2.0μm（箭头2），尽管每侧细肌丝又多伸入暗带0.1μm（这时两侧细肌丝正好相遇），但这一段正是粗肌丝上无横桥伸出的部分，因而肌肉收缩时起作用的横桥数目并未增多（相当于图2-25中的箭头2）。至于再减小肌小节的长度，则细肌丝可能穿过M线或两侧肌丝相互重合和卷屈，因而造成收缩张力下降（图中箭头1）。反之，如果前负荷超过最适前负荷，收缩前肌小节的长度将大于2.2μm，细肌丝和粗肌丝相互重合的程度逐渐变小，使得肌肉收缩时起作用的横桥数也减少，造成所产生张力的下降；当前负荷使肌小节长度增加到3.5μm时，细肌丝将全部由暗带拉出，这时肌肉受刺激时不再产生主动张力（图中箭头4）。由此可见，通过前负荷对肌小节中粗、细肌丝重合程度的影响，可以说明骨骼肌长度-张力曲线的特点。

图2-25 不同初长度时粗、细肌丝重合程度和产生张力的关系示意图

　　用肌小节在不同前负荷时粗、细肌丝相对位置的改变，来说明不同前负荷时所产生的主动张力的不同：在箭头1所指的初长度时，每个肌小节中两侧细肌丝伸入暗带过多，互相重叠或发生卷屈，不利于与横桥间的相互作用；在箭头2和3所指的情况下，肌小节中全部横桥都可与细肌丝相互作用，产生出最大主动张力；在箭头4的情况下，细肌丝相互全部由暗带被拉出，失去产生张力的条件

图2-26 肌肉的张力-速度关系曲线
在肌肉前负荷固定在适当值的条件下，改变后负荷对肌肉产生张力（横座标）
和速短速度（左侧纵座标）相互关系的影响，这称为张力-速度关系曲线（曲线1），
由此曲线可以算出不同后负荷时的输出功率（右侧纵座标），组成了曲线2

　　（二）肌肉后负荷对肌肉收缩的影响－张力-速度曲线

　　据前述，如在实验室装置的设计中使一条骨骼肌的前负荷固定不变而可以人为地改变后负荷，即可观察不同后负荷对肌肉收缩的影响。一般情况下，可以把肌肉的前负荷固定在它的最适前负荷（这时出现的被动张力极小（见图2-24B），然后，在逐次改变后负荷的情况下观察肌肉收缩时的情况。不论在任何前负荷的情况下，如果所加后负荷超过了肌肉收缩时所能产生的最大张力（注意负荷的重量值和肌肉产生的张力的值可以用相同的物理单位度量，而且有相同的值），那么肌肉收缩时将只产生张力而不出现肌肉长度的改变。因此，在改变后负荷的实验中所加的后负荷都应小于这个最大张力，那么肌肉在收缩时产生的主动张力超过这个后负荷的值时，它将会出现一定程度的长度缩短，使移动酌相同的距离，并且由于后者也可以算出一个缩短速度来（可以是初速度或平均速度）。后负荷愈小，肌肉产生的张力将较早地超过这个负荷，并且出现较大的缩短长度和缩短速度，但相当于负荷值的肌肉张力却在缩短的过程中保持不变。这样就得到了改变后负荷时，肌肉产生张力和其缩短速度变化的关系曲线（为了计算输出功率，一般只分析缩短速度和张力的关系），即图2-26曲线1，称为张力-速度曲线。该曲线类似一条双曲线，横座标表示肌肉所产生的张力，纵座标表示收缩速度，双曲线的性质则说明这二者大致呈反比的关系，即后负荷减小时，使肌肉产生的张力减小，但可得到一个较大的缩短速度；在曲线同纵轴相交的点，说明后负荷理论上为零时，可以得到该肌肉在当时的功能状态下的最大收缩速度，在图2-26中用V₀表示；但这时因无负荷，肌肉并未作功，亦无功率输出。在曲线同横轴相交的点，后负荷的值相当于肌肉所能产生的最大张力，这时不能移动负荷，也没有作功和功率输出；在这两个极端之间，在不同的后负荷时都能看到肌肉在产生与负荷相同的张力的情况下使负荷移动一定距离，这种类型的收缩，称为待张收缩，都可作功和有功率输出，但以后负荷相当于最大张力的30%左右时，肌肉的输出功率最大，如图2-26中曲线2所示。

　　（三）肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响

　　上述的前、后负荷的改变对肌肉收缩时张力产生、缩短速度以及作功能力等力学表现的影响，显然是在肌肉功能状态恒定的情况下对所处负荷条件改变所作的不同反应。但肌肉的状态也是可以改变的，它也可以影响肌肉收缩的效率。例如，缺氧、酸中毒、肌肉中能源物质缺乏，以及其他原因引起的兴奋-收缩耦联、肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变，都可能降低肌肉收缩的效果，而钙离子、咖啡因、肾上腺素等体液因素则可能通过影响肌肉的收缩机制而提高肌肉的收缩效果。将影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态的改变，定义为肌肉收缩能力（contractility）的改变，以区别于肌肉收缩时外部条件即前、后负荷改变所导致的收缩效果的改变。这样的区分虽然在概念上比较容易，但在具体情况下要区分哪些改变是由于肌肉收缩能力的改变所引起，哪些是由于负荷条件的改变所引起，常常十分困难。例如，一个肌肉的最大张力变大了，可能是由于肌肉收缩能力的提高，但也可能是由于在这次收缩前它处于最适初长度；一个肌肉等张收缩时的收缩速度增大了，可能是由于后负荷的减小，也可能是它处于最适初长，但也可能是由于肌肉收缩能力的提高，或三者兼而有之。这就是说，很难简单地根据肌肉某项力学指标的改变，确定是否发生了肌肉收缩能力的改变。从理论上讲，肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的各力学表现的影响是“非选择性”的，即收缩能力的提高可使图2-24B中的长度-张力曲线（主动张力）和图2-26中的张力-速度曲线的位置都升高。显然，为了检查收缩能力是否改变而再绘制一条条座标曲线是十分复杂的；为了简便，如果能让同一肌肉所处的前、后负荷条件不变而发现有肌肉收缩速度的改变，或使肌肉维持最适初长度而有最大张力的改变，则都表示肌肉收缩能力发生了改变；因为在这些条件下可以肯定，这些收缩效果的改变并不是由于前、后负荷的改变所引起，因而只能是由于肌肉的内在性能的改变引起的。

　　（四）肌肉的单收缩和单收缩的复合

　　整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次短促的刺激时，先是产生一次动作电位，紧接着出现一次机械收缩，后者称为单收缩；根据收缩时肌肉所处的负荷条件不同，单收缩可以是等长的，也可以是等张的。前面叙述的肌肉收缩时各种力学表现，就是以单收缩为观察对象而进行分析的。但在正常体内，当骨骼肌在运动神经的支配下进行自然收缩时，几乎是无例外地接受来自神经的连续刺激，因此有必要进一步分析肌肉有受到不同频率的连续刺激时可能发生的情况。为了便于分析，先观察一下肌肉单收缩时电变化和机械变化在时间上的关系。图2-27是猫胫前有一次等长单收缩时张力变化的全过程，同时记录了肌肉的动作电位。注意图中电反应的开始要较张力增加的开始为早，而且电变化在张力达到顶点以前早已结束；以张力最高点为界，收缩全过程可分为收缩期和舒张期，前者持续时间较后者为短。整个单收缩的时间因肌肉不同而有显著差异，如人的眼外肌的一次单收缩不超过10ms，而腓肠肌可达100ms以上。

图2-27 猫胫前肌的等长单收缩曲线

M：肌肉收缩时的张力变化曲线
E：肌肉的双相动作电位记录时标每 格相当于0.01s

　　如果给肌肉以连续的脉刺激，肌肉的收缩情况将随刺激的频率而有不同。如图2-28所示，在刺激的频率较低时，因每一个新的刺激到来时由前一次刺激引起的单收缩过程（包括舒张期）已经结束，于是每次刺激都引起一次独立的单收缩；当刺激频率增加到某一限度时，后来的刺激有可能在前一次收缩的舒张期结束前即到达肌肉，于是肌肉在自身尚处于一定程度的缩短或张力存在的基础上进行新的收缩，发生了所谓收缩过程的复合，这样连续进行下去，肌肉就表现为不完全强直收缩，其特点是每次新的收缩都出现在前次收缩的舒张期过程中，在描记曲线上形成锯齿形；如果刺激频率继续增加，那么肌肉就有可能在前一次收缩的收缩期结束以前或在收缩期的顶点开始新的收缩，于是各次收缩的张力或长度变化可以融合而叠加起来，使描记曲线上的锯齿形消失，这就是完全强直收缩。

图2-28 不同频率的连续刺激对骨骼肌收缩的影响
每组曲线中，上方曲线是肌肉等长收缩的记录，下方曲线是肌肉动作电位的记录，
注意由上而下当刺激频率依次增加时，机械收缩可出现逐渐融合，
表现不完全和完全强直收缩，但动作电位始终彼此分离，不发生融合和叠加

　　由于正常体内由运动神经传到骨骼肌的兴奋冲动都是快速连续的，体内骨骼肌收缩几乎都属于完全强直收缩，只不过强直收缩的持续时间可长可短。强直收缩显然可以产生更大的收缩效果，例如，强直收缩所能产生的最大张力可达单收缩的4倍左右。这是因为肌肉在只接受一次刺激时，释放到肌浆中的Ca²⁺很快被肌浆网上的Ca²⁺泵回收入肌浆网，而连续刺激可使肌浆中的Ca²⁺维持在一个饱和的高浓度水平。不同肌肉单收缩的持续时间不同，因而能引起肌肉出现完全强直收缩的最低临界频率在不同肌肉也不同，例如，单收缩快速的眼球内直肌需要每秒约350次的高频刺激才能产生完全强直收缩，而收缩缓慢的比目鱼肌只需每秒约30次的频率就够了。但不论在不完全强直收缩或完全强直收缩，伴随每次刺激出现的肌肉动作电位只出现频率加快，却始终各自分离而不会发生融合或总和；这是由于肌肉的动作电位只持续1～2ms，当刺激频率加速到下一次刺激落于前一次刺激引进起的动作电位持续期间时，组织又正好处于兴奋的绝对不应期，这时新的刺激将无效，既不能引起新的动作电位产生，也不引起新的收缩。

　　五、平滑肌的结构和生理特性

　　平滑肌广泛分布于人体消化道、呼吸道以及血管和泌尿、生殖等系统；它和骨骼肌不同，不是每条肌纤维（即肌细胞）的两端都通过肌腱同骨骼相连；平滑肌细胞互相连接，形成管状结构或中空器官；在功能上可以通过缩短和产生张力使器官发生运动和变形，也可产生连续收缩或紧张性收缩，使器官对抗所加负荷而保持原有的形状，前者如胃和肠，后者如动脉血管、括约肌等。此外，也不能像在骨骼肌和心肌那样，把分布在不同器官的平滑肌看作具有相同功能特性和调节机制的组织，例如有些器官的平滑具有和心脏一样的自动节律性，有些则像骨骼肌那样，只有在支配它的神经纤维有神经冲动到来时才出现收缩，而在这两个极端之间，还存在着各种的过渡形式，致使平滑肌的分类困难。

　　（一）平滑肌的微细结构和收缩机制

　　平滑肌虽然也具有同骨骼肌类似的肌丝结构，但由于它们不存在像骨骼肌那样平行而有序的排列（平滑肌的肌丝有它自己的“有序的”排列），图2-29是根据最近观察提出的平滑肌细胞内部假想结构图，它的特点是细胞内部存在一个细胞骨架，包含一些卵圆形的称为致密体的结构，它们也间隔地出现于细胞膜的内侧，称为致密区，并且后者与相邻细胞的类似结构相对，而且两层细胞膜也在此处连结甚紧，因而共同组成了一种机械性耦联，藉以完成细胞间张力的传递；细胞间也存在别的连接形式，如缝隙连接，它们可以实现细胞间的电耦联和化学耦联。在致密体和致密区中发现有同骨骼肌Z带中类似的蛋白成分，故认为这两种结构可能是与细肌丝连接的部位。另外，在致密体和致密区之间还有一种直径介于粗、细肌丝之间的丝状物存在，它们是一种称为结蛋白（desmin）的聚合体。这样由丝状物联结起来的致密体和膜内侧的致密区就形成了完整的细胞内构架。