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上海生科院发现免疫炎症刹车分子

时间:2015-02-05 19:55来源:文汇报   作者:未知 阅读:

记者从中国科学院上海生命科学研究院获悉,国际免疫学权威学术期刊《自然·免疫》最新在线发表了该院生物化学与细胞生物学研究所/国家蛋白质科学中心·上海周兆才研究组的最新研究成果,他们发现了生发中心激酶MST4直接靶向TRAF6,从而调控免疫炎症信号通路的分子机制,为免疫炎症相关疾病的诊疗提供了新的思路。

在天然免疫应答过程中,Toll样受体首先识别病原特有的相关分子模式,然后通过中转信号分子TRAF6,迅速激活免疫炎症反应,以达到清除病原的目的。然而,过度的免疫反应却会导致感染性休克,给机体造成严重损伤,致死率高达50%。长期慢性炎症还有可能导致肿瘤的发生。因此,在健康机体中,免疫炎症反应必须受到极为精确的分子调控,以确保在清除病原的同时不给自身机体带来伤害,即达成免疫稳态。

在该项工作中,周兆才研究组的研究人员通过对感染性疾病临床样本的分析,发现生发中心激酶MST4的表达显著异常,暗示其可以作为该类疾病的生物学标识物。通过深入剖析这一现象背后的分子机制,研究人员发现,MST4类似于一个免疫炎症反应的刹车分子,其表达水平的波动可以直接转换成对TRAF6炎性信号的调控。

通过小鼠模型验证,科研人员发现在感染性休克病理过程中,MST4主要依赖于巨噬细胞,对过度免疫反应起到类似刹车作用,从而保护机体。该项研究揭示了MST4在天然免疫应答中的重要功能与作用机制,为免疫炎症相关疾病的诊疗提供了新的思路。相关研究成果已申请专利。

(责任编辑:泉水)
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